Механизм развития холодовой аллергии

Просмотров: 189

Опубликовано 18.06.2015, 21:24 (мск) Предложить Статью в Аллергология и пульмонология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
холодная аллергия

Механизм развития холодовой аллергии

В последние годы появились исследования, в которых авторы считают, что центральную роль в патогенезе сосудистых нарушений у пациентов с приобретенной холодовой аллергии, играет не гистамин, а наличие отложений фибрина, СЗ-компонента комплемента и IgM на стенках кровеносных сосудов и формирование васкулита.

По данным allergiyu.ru, в единичных работах ученые предполагают наличие иммунологических механизмов развития приобретенной холодовой аллергии. Эти предположения основаны на фактах обнаружения у пациентов с данным состоянием повышенного уровня IgE, хотя механизм, благодаря которому температурные изменения вели бы к IgE-зависимой реализации гистамина остается неизвестным. Предполагается также, что в коже больных холодовой аллергии могут появляться холодозависимые антигены, в ответ на которые синтезируются IgE, а также аутоантитела к IgE.

Интерес исследователей связан также и с изучением криоглобулинов у больных с данным состояние. Показано, что при приобретенной холодовой крапивнице (ХК) в сыворотке больных криоглобулины встречаются достаточно редко (1%). С другой стороны ХК имеет место лишь у 3% пациентов с криоглобулинемией. Холодовая крапивница может предшествовать появлению криоглобулинов и сохраняться в течение ряда лет, в дальнейшем после спонтанного снижения уровня криобелков может исчезнуть и крапивница. В сыворотке больных обнаруживают поликлональные криоглобулины. Помимо этого, в сыворотке больных выявляют другие белки с холодозависимыми свойствами, а именно: криофибриноген и криоагглютинины. Вес вышеперечисленные изменения криобелков лишь отчасти могут объяснить появление клиники у больных. Так, при снижении температуры и соответственно активации криоглобулинов возможно образование криопреципитатов с последующим отложением их в стенках сосудов кожи и других органов.

Много работ посвящено изучению патогенеза семейной (врожденной) холодовой аллергии. Установлено, что заболевание наследуется, но аутосомно-доминантному типу. Изучение механизмов данного синдрома проходило в течение последних 30 лет. Установлено, что возможной причиной заболевания являются генетические мутации в генах NALP3, локализованных на хромосоме 1, позиция lq44 который был назван CIASI (cold-induced autoinflammatory syndrome-1). Многие исследователи идентифицировали более 9 мутаций в экзоне 3 синдрома CIASI у пациентов с семейным аутовоспалительным синдромом. Наиболее частая мутация L353P, которая имеет место у 90% таких пациентов. NALP3 гены в норме продуцируют протеин, получивший название криопирии, который играет важную роль в гибели лейкоцитов, вовлекаемых в раннюю стадию воспаления. Мутации гена NALP3 выявлены также при двух других заболеваниях, а именно синдроме Mukle Wells и NOM1D (неонатальное мультисистемное воспалительное заболевание). До недавнего времени патогенез заболевания оставался неизвестным. Опыты с пассивной передачей были отрицательными, что указывало на отсутствие роли криоглобулинов. Не была доказана роль гистамина. Не обнаружено увеличения содержания тучных клеток в коже или активации системы комплемента. За последние годы многими исследователями была доказана роль клеток врожденной иммунной системы — нейтрофилов и моноцитов, в которых экспрессируется CIASI ген. Содержание нейтрофилов повышается в периферической крови и в участках пораженной кожи.

Таким образом, механизм ХК сложен и окончательно не изучен. Иммунопатогенез ХК у больных с атопией является малоизученным.

Источник: allergiyu.ru/


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]