Синдром раздраженного кишечника

Что такое СКР?

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это устойчивая совокупность функциональных расстройств продолжительностью не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом (Маева И. В. (2004)).

Термин irritable bowel syndrome (синдром раздраженного кишечника) предложен международной рабочей комиссией и впервые введен в Международную классификацию болезней МКБ-10 в 1993 году.

В разное время для обозначения заболевания предлагались такие названия, как «раздраженная толстая кишка», «спастическая толстая кишка», «слизистый колит и др., но СРК – это поражение всего кишечника, а не только толстой кишки, что подчеркивают многие авторы.

Синдром раздраженного кишечника – диагностика

В 2000 году введены точные диагностические критерии СРК (Римские критерии II, 2000), благодаря чему была унифицирована система диагностики и выделение групп СРК.

Частота выявления СРК в общей популяции населения колеблется от 8-14% до 14-22%. При этом большинство больных не обращаются к врачу по поводу СРК, но за медицинской помощью систематически обращаются лица, отличающиеся особенностями психо-эмоционального статуса.

Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с СРК составляют 40-70%. По некоторым данным СРК выявляется; 26,2% работоспособного населения. Следовательно, СРК остается самым рас пространенным заболеванием кишечника и одним из самых частых заболеваний внутренних органов.

Распространенность СРК среди подростков и детей школьного возраста достигает 16%. При этом, как отмечают авторы, более одной трети детей испытывают симптомы СРК с раннего возраста, диагноз же выставляется значительно позже.

Критериями диагностики СРК являются:

Наличие дискомфорта в животе или боль в течение, по крайней мере, 12 недель (необязательно последовательных) за последние 12 месяцев, характеризующихся двумя или более следующими признаками:

• уменьшение симптомов после дефекации;
• начало связано с изменением частоты стула;
• начало связано с изменением формы стула.

Синдром раздраженного кишечника – симптомы

1. частота стула менее 3 раз в неделю;
2. частота стула более 3 раз в день;
3. твердый или фрагментированный кал;
4. мягкий (кашицеобразный) или водянистый кал;
5. натуживание при опорожнении кишечника;
6. императивный позыв к опорожнению кишечника;
7. чувство неполного опорожнения кишечника;
8. примесь слизи в кале;
9. чувство переполнения или вздутия живота;
10.  различные боли в животе, кроме ночных болей.

Сочетание разных симптомов позволяет выделить три основных клинических формы СРК: (А) с преобладанием запоров, (В) поносов и (С) болей в животе и метеоризма. В группу СРК с преобладанием запоров относят пациентов, имеющих один или несколько симптомов под номерами 1, 3, 5; в группу СРК с преобладанием поносов – при наличии одного и более признаков № 2, 4, 6; в группу с преобладанием болей в животе и метеоризма относят больных, имеющих один или несколько симптомов № 8,9,10.

Синдром раздраженного кишечника – причины

Синдром раздраженного кишечника считается многофакторным и гетерогенным заболеванием. Каких-либо анатомических причин развития СРК не обнаруживается. Принято считать, что синдром раздраженного кишечника проявляется нарушениями моторно-эвакуаторной функции, развивающимися вследствие психологических, висцеральных и иных воздействий на избыточно реагирующий кишечник. Часто начало и экзацербация заболевания связаны с периодами стресса и эмоционального напряжения. Эмоциональные факторы, характер питания, лекарства, гормональные факторы могут вызывать или усиливать повышенную чувствительность к влияниям, меняющим моторику желудочно-кишечного тракта.

V.A. Jones (1982) считает, что в патогенезе синдрома раздраженного кишечника решающую роль играют пищевая непереносимость и измененная микрофлора кишечника. Формированию синдрома могут способствовать различные виды дисахаридазной недостаточности, в особенности гиполактазия.

Ряд авторов указывают на значение в возникновении СРК привычек питания, нормализации режима и характера питания пациентов (включение в рацион продуктов, богатых растительной клетчаткой) и отмечают, что во многих случаях этого достаточно для устранения имеющихся жалоб и восстановления нормальной функции кишечника. Предположение об исключительной важности пищевых волокон в поддержании нормального физиологического статуса кишки было сделано на основании наблюдений D.Bnrkitt (1995).

Синдром раздраженного кишечника – механизм развития

Согласно современным представлениям, синдром раздраженного кишечника относится к функциональным заболеванием на том основании, что не удается обнаружить морфологических изменений, воспалительных признаков при эндоскопии и обычной световой микроскопии, которыми можно было бы объяснить боли, нарушения стула и другие клинические симптомы заболевания. Вместе с тем существование чисто функциональной патологии признается не всеми, особенно морфологами. Например, Д.С. Саркисов, В.Б. Потапова и соавт. считают, что в основе нарушений функции органа всегда лежат некие морфологические отклонения. Уровень этих изменений может приближаться к молекулярному, что с помощью существующих технологий не всегда выявляется.

Общие механизмы патогенеза СРК до конца не выяснены, хотя общепризнанно, что основные проявления синдрома характеризуются выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной функции кишечника. Ведутся дискуссии о значимости изменений чувствительности самого кишечника к различным регуляторным воздействиям, а также о характере и уровне изменения регуляции функции кишечника при данном синдроме. До сих пор имеются даже возражения по формулировке самого термина СРК. По мнению Парфенова А.И., перевод с английского языка на русский не совсем точно отражает суть предполагаемых патологических взаимоотношений между рецепторным аппаратом кишки, нервной системой и внутренними органами, вызывающими «раздражение» кишечника. Если предполагается «раздражение» кишки другими органами посредством патологических висцеро-висцеральных рефлексов, то правильнее было бы его назвать «синдромом раздражительного кишечника». Если же причиной «раздражения» является повышенная чувствительность рецепторного аппарата кишечника, то правильнее был бы. термин «синдром легко раздражимого кишечника».

Так или иначе, главным в клинической картине синдрома является нарушение двигательной функции кишечника. Двигательно-эвакуаторная функция у больных с синдромом раздраженного кишечника изучалась многими исследователями, так как в клинической картине болезни нарушения этой функции выступают на первый план.

Циркулярная и продольная мускулатура тонкого кишечника и сигмовидной ободочной кишки особенно подвержены нарушениям двигательной активности. Проксимальная часть тонкого кишечника имеет повышенную чувствительность к действию пищи и парасимпатическим лекарственным воздействиям. Прохождение пищи по тонкому кишечнику ускорено у больных со спастической толстой кишкой и преобладанием поносов, но замедлено у страдающих запорами. Исследование давления внутри просвета толстой кишки в ее тазовом отделе свидетельствует, что при спастическом запоре частота и амплитуда сокращений увеличена, а при поносе ослаблена, особенно после приема пищи или введения парасимпатомиметиков. Выделение большого количества слизи (мукорея) может быть результатом увеличенной парасимпатической стимуляции или механического раздражения толстой кишки.

Описано два типа двигательной активности дистальных отделов толстой кишки; сегментарные сокращения, которые возникают асинхронно в соседних сегментах кишки, и перистальтические сокращения. Большинство полученных данных относится только сегментарной двигательной активности. Между тем не выявлено четкой взаимосвязи между моторно-эвакуаторной функцией кишечника, болевым синдромом и особенностями опорожнения кишечника.

Для электрической активности мышц характерна более высокая частота базальных медленных волн (3 цикла /мин). Амплитуда и частота сократительной и электрической активности мышц возрастает у больных СРК при повышении калорийности пищи. После приема раздражающей пищи у больных поднимаются ректальные концентрации простагландина Е2, особенно при поносе.

Нарушения моторики кишечника и их висцерального восприятия при синдроме раздраженного кишечника продемонстрированы во многих работах.

Боль при СРК предположительно связана с патологически сильными сокращениями гладкой кишечной мускулатуры и неадекватной чувствительностью кишечника к растяжению. Возможная также гиперчувствительность к гормонам (гастрину, холецистокинину).

Наличие у пациентов с СРК висцеральной гипералгезии, по мнению Read N.W. и Heaton K.W. (1992), связано с тем, что периферические раздражители (в частности, растяжение стенки кишки) вызывает перевозбуждение спинальных нейронов с последующим формированием болевых ощущений. Тем не менее, связь этих нарушений с такими симптомами как вздутие живота, императивные позывы и чувство неполного опорожнения кишечника не доказана. Ragnarsson G. и соавт. (1999) исследовали связь между этими симптомами и аноректальной функцией, используя баллонную манометрию. Ими установлено, что хотя нарушения аноректальной функции, как например, гиперчувствительность прямой кишки, и наблюдается при синдроме раздраженного кишечника, но их роль в патофизиологии и патогенезе формировании таких симптомов, как боль, чувство неполного опорожнения и др. остается неясной. Некоторые авторы связывали эти изменениями с сетью нейронов, расположенных по всему кишечнику. Высказано предположение, что измененная рецепторная чувствительность может быть причиной болевых ощущений при растяжении кишки у больных с синдромом раздраженного кишечника. Показано также, что при синдроме повышена чувствительность к растяжению толстой кишки, увеличена и болевая чувствительность. На основании определения специфических особенностей нарушений двигательной активности толстой и тонкой кишок и их связи с клинической симптоматикой было сделано заключение о том, что многие симптомы и отклонения от нормы двигательной активности толстой и тонкой кишок связаны с изменениями эфферентной чувствительности и рефлекторных механизмов. Это свидетельствует в пользу концепции, расценивающей синдром раздраженного кишечника как нарушение двигательной функции кишечника в связи с «чувствительной» кишкой.

В то же время J. Munataka et. al. (1997) выдвинули концепцию центральной гиперчувствительности, как одного из возможных механизмов формирования ректальной гиперальгезии, по их мнению, интенсивность центральной и спинальной стимуляции оказывает существенное влияние на кишечную моторику и играет важную роль в формировании СРК.

Установлено, что у больных с синдромом раздраженного кишечника боли в животе являются следствием сильных циркулярных сокращений сигмовидной ободочной кишки. Двигательная активность кишечника во время сна и бодрствования одинакова для здоровых лиц и больных с синдромом раздраженного кишечника, но порог ощущения кишечных сокращений у больных оказался существенно ниже, чем у здоровых.

Двигательные расстройства чаще всего сопровождаются болями в животе. По данным Дегтяревой И.И. (2004), у 52% больных с синдромом раздраженного кишечника встречается гиперсегментарный гиперкинез, в 36% случаев наблюдается дистонический гипо- или акинез. У 12% больных выявляется анитиперистальтический гиперкинез, для которого характерно усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов, блокирующих перемещение кишечного содержимого в дистальном направлении. Эти нарушения моторики носят вторичный характер и наблюдаются у больных с первичными функциональными нарушениями в аноректальном отделе.

В целом установлено, что при синдроме раздраженного кишечника нарушается моторная функция как тонкой, так и толстой кишки. При диареях выявлен ускоренный транзит по толстой кишке, чаще по проксимальным, реже по дистальным отделам, при отсутствии или уменьшении содержимого в сигмовидной ободочной кишке. Обнаружена обратная зависимость между максимальным объемом накопления содержимого в проксимальных отделах толстой кишки и скоростью ее опорожнения. При запорах отмечено, что после еды в сигмовидной ободочной кишке увеличивается внутриполостное давление и усиливается сегментарная активность кишечника.

Механизм болевых ощущений при изменениях двигательной функции толстой кишки не ясен. С одной стороны, не обнаружено взаимосвязи между двигательной активностью кишки и толерантностью к растяжению кишки баллоном. Поэтому предполагается, что периферические механизмы, такие как измененная рецепторная чувствительность, могут быть причиной болевых ощущений при растяжении кишки у пациентов. С другой стороны, установлено, что боли и высокое давление в кишке являются следствием усиленной двигательной активности, связанной с изменениями энтериновой системы. В связи с этим последние годы большое значение в патогенезе развития СРК придается нарушениям регуляции функции желудочно-кишечного тракта.

Синдром раздраженного кишечника – лечение

Лечение синдрома раздраженной кишки проходит индивидуально. Если человек может выявить, на какие продукты или стрессы происходит обострение, он должен их избегать их по возможности. Регулярная физическая активность помогают многим пациентам, особенно тем кто страдает запорами, активизировать желудочно-кишечный тракт и нормализовать его деятельность.

Диета при синдроме раздраженного кишечника

Основа лечения – диета. При метеоризме и увеличенном газообразовании следует избегать капусты, бобов и других продуктов, которые плохо перевариваются. Ограничение сорбитола – искусственного сахара, применяемого в диетических продуктах, некоторых лекарственных препаратах и жевательных резинках. Фруктозу, которая входит в состав многих фруктов, растений и ягод необходимо употреблять только в небольших количествах. Некоторым больным помогает диета с умеренным содержанием жира. Тем, у кого синдром раздраженной кишки сочетается с дефицитом лактазы, необходимо отказаться от молочных продуктов.

У некоторых пациентов состояние улучшается при употреблении большего количества растительных волокон, особенно если основное беспокойство им приносит запор. Им рекомендуют использовать столовую ложку отрубей и запивать большим количеством воды или других жидкостей при каждом употреблении пищи; можно использовать семена подорожника. Тем не менее увеличение количества волокон в рационе зачастую ухудшают состояние.