Межпозвонковая грыжа поясничного отдела и ее неврологические проявления

На протяжении длительного времени компрессионный фактор в патогенезе «корешковых» синдромов поясничного остеохондроза являлся общепризнанным. Однако многие отмечали несоответствие клинической картины с размерами грыжи межпозвонковых дисков.

Некоторыми авторами, в основном — нейрохирургами, было отмечено явление реактивно-воспалительного процесса в позвоночном канале на уровне пораженного позвоночно-двигательный сегмент (ПДС). Обнаруженные во время операций эпидуриты стали расценивать, как закономерную патологию, обусловленную грыжей диска.

Б.Л. Дубновым (1967) было высказано предположение, что, степень раздражения корешка зависит не только от величины выпячивания, но и консистенции (плотности) его. В таких случаях перемещение части пульпозного ядра к центру диска могло уменьшить степень сдавления корешка. Подтверждение этой возможности получено D. Onel et al. (1989) при КТ исследовании грыж поясничных дисков во время вытяжения позвоночника. Авторы наблюдали уменьшение величины грыжевого выпячивания и ликвидацию болевого синдрома у 28 из 30 больных и объясняли это 2 механизмами — «всасыванием» фрагментов пульпозного ядра при уменьшении внутридискового давления и натяжением задней продольной связки, «вталкивающей» грыжу к центру диска.

Использование КТ и МРТ, позволило уточнить исходы выпадений грыж дисков в динамике при успешном консервативном лечении. Так, но данным J.Saal et al. (1990), из 11 пациентов, обследованных в среднем через 25 месяцев после лечения, у 4 отмечено уменьшение размера грыжи от 50 до 73% и у 5 – от 75 до 100%. Пораженный диск имел низкую гидратацию по сравнению с нормальными дисками на смежных уровнях. Ни в одном случае не был выявлен периневральный фиброз.

Саногенетические механизмы регресса и ремиссии болевых синдромов успешно реализуются только в условиях достаточной иммобилизации пораженного ПДС, которая осуществляется, прежде всего, мышечным аппаратом позвоночника. Вначале возникает генерализованная реакция, при которой тоническое напряжение может захватывать вертебральные и экстравертебральные мышцы. По мере уменьшения болевого синдрома распространенная миофиксация сменяется регионарной, а затем сегментарной, когда «замыкается» лишь пораженный сегмент. Саногенетический процесс без ложного лечения больного может длиться от 3 до 12 месяцев.

Изложенные данные о саногенетических механизмах дискогенных болевых синдромов при остеохондрозе позвоночника позволяют очертить возможные патоморфологические субстраты, приводящие к хроническим алгическим проявлениям заболевания.

1. Сохранение или незначительное уменьшение величины выпадения МПД.

2. Колебанием размера протрузии или ущемление части пульпозного ядра и фрагментов фиброзного кольца в задних отделах диска, вызывающие рецидивы отека и набухания диска.

3. Рубцы и спайки в эпидуральном пространстве, образовавшиеся в результате реактивного эпидурита. 

О последнем патоморфологическом субстрате необходимо сказать особо. Очевидно, что он может существовать не только при «простых» разрывах фиброзного кольца, но и в случаях выпячивания или выпадения содержимого межпозвонкового диска (МПД) в позвоночный канал. Возникающее вследствие этого нарушение фиксационной способности диска ведет к состоянию нестабильности позвоночного двигательного сегмента. Указанное состояние вначале может не проявляться клинически и маскироваться корешковыми компрессионными синдромами вследствие пролапса или протрузии МПД. Однако, по мере регресса последних и недостаточной иммобилизующей функции вертебральных мышц на регионарном и сегментарном уровнях, нестабильность ПДС может стать ведущим фактором, формирующим хронический болевой синдром.