Учёные изучили подробный механизм формирования лейкоза

Авторы нового исследования из США и Канады выяснили, как стволовые клетки костного мозга перерождаются в раковые клетки, вызывая лейкоз (лейкемия). Учёные пришли к выводу, что основную роль в данном патологическом процессе играет собственная система редактирования РНК. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Stem Cell.

Ученые выяснили, что когда в определённом гене стволовых клеток происходит мутация, то клетки становятся более чувствительными к воспалительным процессам, в результате чего происходит активация ферментов ADAR1, которые, как известно, могут редактировать молекулу РНК let-7, меняя аденозин на инозин. let-7 — это микро-РНК, которая принимает участие в регуляции активности многих генов, а нарушения функции данной молекулы приводят к бесконтрольному росту стволовых и опухолевых клеток.

Из материала исследования известно, что учёные использовали культуру клеток, которая была выделена из костного мозга людей, страдающих миелоидной лейкемией в стадии бластного кризиса (агрессивная стадия развития лейкоза). Полученные клетки пересадили мышам, для того чтобы определить какую роль выполняет фермент ADAR1 в развитии лейкемии.

После определения функции работы белка ADAR1, учёные смогли разработать метод, который помогает тормозить перерождение клеток. Снижая чувствительность к воспалению и ингибируя действие ферментов при помощи соединения 8-Aza, авторы исследования смогли восстановить активность let-7, при этом скорость регенерации стволовых клеток уменьшилась на 40%.

Авторы другого исследования заявили, что раскрыли связь между синдромом Дауна и лейкозом.

Подробнее в научной статьи:

Zipeto M. A. et al. ADAR1 Activation Drives Leukemia Stem Cell Self-Renewal by Impairing Let-7 Biogenesis //Cell Stem Cell. – 2016.

Хусаинов Руслан Халилович

Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider,  а также автор статей

E-mail для связи – [email protected];

ПроДокторов;

НаПоправку