Работая с генетически модифицированными мышами, невролог Johns Hopkins сообщает, что определил причину распада огромной части мозга, которая называется болезнью Хантингтона. Это происходит из-за потери способности принимать аминокислоты цистеина. Он также обнаружил, что прогрессирование болезни замедляется у мышей, которых кормили пищей, богатой цистеином. И хотя генетические мутации уже давно известны, точная причина этой дегенерации остается загадкой.
“Обычно это очень трудно, если не невозможно, разработать простой механизм, который объясняет, что происходит с организмом”, – сказал Solomon Snyder, профессор неврологии.
Болезнь Хантингтона – наследованное заболевание, которое происходит из-за аномалии ДНК, кодирующей глютаминовые аминокислоты. Здоровые люди имеют 15-20 ДНК, которые повторяются в их генетическом коде, в то время как носители гена болезни Хантингтона имеют более чем 36 — и часто больше 100. Дети, родившиеся от больных родителей, имеют 50 % шансов унаследовать это расстройство.
Snyder по поводу результатов отметил, что, хотя они указывают на возможное лечение болезни Хантингтона, но ясно, что диета с высоким содержанием цистеина просто замедляет, а не останавливает прогрессирование заболевания. Кроме того, результаты на живых мышах могут не помочь человеку.
Подробнее в научной статье:
Paul, Bindu D.; Sbodio, Juan I.; Xu, Risheng; Vandiver, M. Scott; Cha, Jiyoung Y. et al. Cystathionine [ggr]-lyase deficiency mediates neurodegeneration in Huntington/’s disease // Nature Publishing Group, a division of Macmillan Publishers Limited (2014).
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.