Удаление гена FAT10 уменьшает жировые отложения и замедляет старение мышей

Просмотров: 1841

Опубликовано 26.03.2014, 08:43 (мск) Клара Галиева в Генетика, Геронтология, Новости, Эндокринология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
ожирение

Удаление гена FAT10 уменьшает жировые отложения и замедляет старение мышей. Фото: Flickr

Один ген играет ключевую роль в координации иммунной системы и обмена веществ.

На основании экспрессии генов исследований жировой ткани, исследователи Университета Тафтса изучили роль гена FAT10 в жировой ткани и обмене веществ.

«Мы знали, что FAT10 вызывает гинекологические заболевания и воспаление двенадцатиперстной кишки», — утверждает соавтор Martin S. Obin, доктор философии.

Удаление гена FAT10 производит различные положительные эффекты у мышей, в том числе понижение содержания жира тела, что замедляет старение и увеличивает продолжительность жизни на 20 процентов.

Как правило, мыши толстеют, когда начинают стареть. Ученые наблюдали, что активация гена FAT10 у нормальных мышей увеличивает жировую ткань с возрастом. Мыши, лишенные FAT10, потребляют больше пищи, но сжигают жиры в ускоренном темпе. В результате, они имеют меньше половины жировой ткани, чем нормальные мыши их возраста. В то же время в скелетных мышцах наращивается производство иммунной молекулы, что увеличивает их реакцию на инсулин и приводит к снижению циркулирующих уровней инсулина, это защищает от диабета типа 2.

Авторы отмечают, что устранение FAT10 полностью не решит дилемму старения и увеличения веса.

«Лабораторные мыши живут в лаборатории в идеальных, стерильных условиях», — утверждает Obin.

«Борьба с инфекцией требует энергии, которая может быть при накоплении жира. Мыши без гена FAT10 не способны бороться с инфекцией эффективно вне лабораторных условий. Необходимы дополнительные исследования, чтобы знать, как достичь такого баланса у мышей, а затем, надеюсь, и у людей».

Блокирование FAT10 поможет координации иммунитета и обмена веществ, и может привести к новым методам лечения обмена веществ, метаболического синдрома, рака и здорового старения. Allon Canaan и его коллеги первоначально изучали FAT10 на мышах, чтобы узнать его роль при сепсисе. При попытке увеличить чувствительность к сепсису ученые сделали открытие, что мыши, лишенные гена, стали худее, и старели более медленно. Мыши выглядели моложе и более энергичными, чем нормальные мыши их возраста, имели лучший тонус мышц, и у них не развивались возрастные опухоли.

Подробнее в научной статье:

Canaan, Allon; DeFuria, Jason; Perelman, Eddie; Schultz, Vincent; Seay, Montrell et al. Extended lifespan and reduced adiposity in mice lacking the FAT10 gene — 2014 — PNAS — p. 1 323 426 111

(c)Medical Insider


Клара Галиева (3801 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.