Ген, связанный с болезнью, у здоровых людей играет важнейшую роль в развитии памяти

Более 20 лет тому назад ученые обнаружили, что мутации в гене Хантингтина могут вызвать тяжёлое прогрессирующее неврологическое заболевание – болезнь Хантингтона, характеризующуюся непроизвольными движениями, эмоциональными и когнитивными нарушениями. Однако, о роли этого гена в нормальной деятельности мозга было известно очень мало. 

В новом исследовании, проведённом Колумбийским университетом и научно-исследовательским институтом Скриппса во Флориде (TSRI в), учёные выяснили, что этот ген играет важную роль в долговременной памяти. 

«Мы обнаружили, что уровень экспрессии гена Хантингтина необходим для так называемой долгосрочной синаптической пластичности-способности синапсов расти и изменяться, формируя долговременную память», – сказал профессор TSRI Sathyanarayanan В. Puthanveettil. 

В статье, опубликованной недавно в журнале PLoS ONE, описывается открытие эквивалента человеческого белка Huntingtin у морских улиток, широко используемой животной модели в генетических исследованиях. Было обнаружено, что как и человеческий белок, его аналог у улиток широко экспрессируется в нейронах центральной нервной системы. 

Исследование показало, что экспрессия Хантингтон-матричных РНК используется для производства белков из инструкций, закодированных в генах, увеличивается выработка серотонина, нейромедиатора, участвующего в процессе обучения у улиток. После блокирования синтеза белка гена Хангтингтона нейроны не могли нормально функционировать. 

Полученные результаты в будущем могут быть применены для развития лечения болезни Хантингтона.

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Yun-Beom Choi, Beena M. Kadakkuzha, Xin-An Liu, Komolitdin Akhmedov, Eric R. Kandel, Sathyanarayanan V. Puthanveettil. Huntingtin Is Critical Both Pre- and Postsynaptically for Long-Term Learning-Related Synaptic Plasticity in Aplysia // PLoS ONE – 2014 -Vol. 9 (7) -P. e103004