Новый подход к лечению болезни хрупких костей

Просмотров: 1467

Опубликовано 06.05.2014, 12:26 (мск) Клара Галиева в Новости, Ортопедия

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine, утверждает, что чрезмерная активность важного сигнального белка (трансформирующий фактор роста-β) в матрице костей приводит к хрупкости костей.

«Есть много генетических болезней, приводящих к хрупкости костей у детей и взрослых. Ученые изучили многие из них, но врачам до сих пор сложно проводить дифференциальную диагностику различных форм», — утверждает автор исследования Brendan Lee.

Данное исследование показывает общие механизмы, при которых снижается прочность костей у больных с остеопорозом.

«Благодаря этому исследованию были определены важные понятия при заболеваниях костей. Различные генетические мутации могут повлиять на белок трансформирующий фактор роста-β (ТФР-β) в костном матриксе и вызвать заболевания костей. Теперь мы имеем более глубокое понимание, как генетические мутации влияют на производство коллагена и приводят к хрупкости костей», — считатет Lee.

Коллаген является наиболее распространенным белком в организме человека и четыре его наиболее распространенных типа можно найти в различных тканях (костная ткань, хрящ, кровеносные сосуды, почки).

В исследованиях на животных Lee и его коллеги показали, что блокада белков ТФР-β может восстановить костную структуру у мышей с различными формами хрупкости костей.

В настоящее время ученые разработали новый препарат, который блокирует белок ТФР-β, и планируют провести исследования на больных.

«Мы надеемся, что данный препарат будет также полезен больным с распространенными формами остеопороза», — добавил Brendan Lee.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

Grafe, Ingo; Yang, Tao; Alexander, Stefanie; Homan, Erica P; Lietman, Caressa et al. Excessive transforming growth factor-[beta] signaling is a common mechanism in osteogenesis imperfecta // Nature Publishing Group, a division of Macmillan Publishers Limited (2014)


Клара Галиева (3855 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.