Выявлен механизм нарушений иммунной системы при воспалительных заболеваниях дёсен

Просмотров: 1072

Опубликовано 18.06.2014, 15:18 (мск) Руслан Хусаинов в Новости, Стоматология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

В новом исследовании ученые из университета Пенсильвании определили, что бактерии, вызывающие пародонтит, могут быть причиной нарушения иммунной системы человека.

Их результаты, как сообщается в журнале Host & Microbe, показывают, как бактерия Porphyromonas gingivalis действует сразу на два молекулярных механизма, одновременно блокируя способность иммунных клеток убивать бактерии, сохраняя при этом их способность вызывать иммунное воспаление. Избирательная стратегия защищает бактерии десен от надзора иммунной системы, способствуя дисбактериозу. Это приводит к потере костной массы и воспалению, которые характеризуют периодонтит. В то же время, продукты распада, производимые воспалительным процессом, обеспечивают патологическую микробную флору ротовой полости необходимой питательной средой. Замыкается порочный круг, в котором воспаление и дисбактериоз поддерживают друг друга, что приводит к прогрессированию периодонтита.

«Мы подозреваем, что эти патогенные микробы могут играть определенную роль в развитии синдрома раздраженной кишки, рака толстой кишки и других воспалительных заболеваний», — утверждает автор исследования, профессор George Hajishengallis.

В этом исследовании ученые хотели более подробно изучить молекулу, с помощью которой P. gingivalis запускает воспалительный процесс.

Исследователи сосредоточили свое внимание на нейтрофилах. Основываясь на результатах предыдущих исследований, они рассмотрели роль двух рецепторов белка: C5aR и TLR2.

При блокировании этих рецепторов у мышей, зараженных бактерией P. Gingivalis, выявлялся самый низкий уровень бактерий. Блокирование рецепторов также значительно улучшало бактерицидную способность нейтрофилов.

Дальнейшие эксперименты выявили, как бактерия Р. gingivalis нарушает работу иммунной системы. Они обнаружили, что рецепторы TLR2 и C5aR приводят к деградации белка MyD88, который обычно участвует в элиминации бактерии. Также они обнаружили, что Р. gingivalis активирует фермент PI3K, который участвует в развитии воспаления и ингибирования способности нейтрофилов к фагоцитозу.

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Maekawa, Tomoki; Krauss, Jennifer L.; Abe, Toshiharu; Jotwani, Ravi; Triantafilou, Martha et al. Porphyromonas gingivalis Manipulates Complement and TLR Signaling to Uncouple Bacterial Clearance from Inflammation and Promote Dysbiosis // Cell Host & Microbe — 2014 — vol. 15 (6) — p. 768−778


Руслан Хусаинов (2042 Статей)
Должность - Координатор проекта. E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.