Исследователи научились превращать раковые клетки в нормальные

Просмотров: 159

Опубликовано 26.08.2015, 21:38 (мск) Клара Галиева в Новости, Онкология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...
раковые клетки, нормальные клетки, E-кадгерин, p120 катенин

Исследователи научились превращать раковые клетки в нормальные
(c)Mayo Clinic

Во многих отношениях рак это как программный комплекс, который вышел из-под контроля; вместо нормальных клеток он начинает создавать аномальные клетки. Теперь, новое исследование, опубликованное в научном журнале Nature Cell Biology, позволяет предположить, что программу можно изменить, и раковые клетки станут нормальными клетками.

Исследователи изучили роль адгезии белков, которая держит клетки вместе, чтобы сформировать ткани, и как они взаимодействуют с микроРНК (миРНК) — молекулы, которые руководят клеточной программой по регуляции экспрессии генов.

Исследование показывает, что, когда нормальные клетки собираются вместе, определенная группа микроРНК подавляет гены, которые способствуют росту клеток. Но по некоторым причинам это нарушается в опухолевых клетках и рост становится неконтролируемым — отличительная черта рака. Ученые обнаружили, что когда восстанавливаются нормальные сигналы микроРНК в раковых клетках, они могут обратить процесс вспять и рост клеток не выходит из-под контроля.

Исследователи заинтересовались проблемой и пытались изучить противоречивые результаты двух адгезионных белков: E-кадгерина и P120 катенина. Эти адгезионные белки играют важную роль в формировании нормальной ткани и в течение длительного времени считались опухолевыми супрессорами. Тем не менее, ученые вначале предположили, что когда E-кадгерин и p120 катенин находятся в опухолевых клетках, они влияют на рост опухоли.

Профессор Панос Анастасиадис (Panos Anastasiadis) считает, что у них есть «два лица» — «хорошее», которое помогает держать клетки в норме, и «плохое», которое приводит к росту опухоли.

Во время исследования ученые не могли понять, почему они так себя ведут, пока не изучили новый белок под названием PLEKHA7, который взаимосвязан с E-кадгерином и p120. Исследователи обнаружили, что «новый» белок играет большую роль для того, чтобы Е-кадгерин и P120 поддерживали «хорошее лицо» и подавляли опухоль.

Исследователи говорят, что, когда PLEKHA7 исчезает, Е-кадгерин и P120 переключаются на «плохое лицо» и формируется опухоль.

«В подавляющем большинстве образцов опухолей человека адгезия белков может отсутствовать, в то время как Е-кадгерин и P120 по-прежнему присутствуют», — говорит профессор Анастасиадис.

Он отмечает, что это как превышение скорости автомобиля, который имеет газ (Е-кадгерин и p120), но без педали тормоза (PLEKHA7).

«При введении микроРНК в раковые клетки, чтобы восстановить нормальные уровни, мы восстанавливаем тормоза и настраиваем нормальную функцию клеток. Первоначальные эксперименты при некоторых агрессивных видах рака оказались перспективными», — приходит к выводу автор исследования.

Подробнее в научной статье:

Kourtidis A. et al. Distinct E-cadherin-based complexes regulate cell behaviour through miRNA processing or Src and p120 catenin activity //Nature cell biology. — 2015.


Клара Галиева (3858 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.