Ученые изучили старение на молекулярном уровне

Просмотров: 574

Опубликовано 04.08.2015, 23:56 (мск) Клара Галиева в Геронтология, Гистология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
старение

Ученые изучили старение на молекулярном уровне

Вопрос о том, почему мы стареем, является одним из самых увлекательных вопросов для человечества, но ответ до сих пор еще не найден. В настоящее время ученые из Берлина провели исследование, в котором показали, что определенная часть клетки — эндоплазматичесий ретикулум (ЭР), теряет силу окислительного процесса в пожилом возрасте. Если этот «эликсир жизни» уменьшается, многие белки уже не могут созревать правильно. В то же время, окислительное повреждение накапливается в другом месте клетки — цитозоле. Это взаимодействие ранее было неизвестно, и теперь открывает новое понимание не только старения, но и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона.

Каждая клетка состоит из различных отсеков. Одним из них является эндоплазматический ретикулум. Здесь, белки, которые затем секретируются, например, в кровоток, такие как инсулин или антитела иммунной системы, созревают в окислительной среде. Контроль качества, так называемый редокс-гомеостаз, гарантирует, что поддерживается окислительная среда, и образует дисульфидные мостики. Они имеют большое значение для правильного функционирования секреторных белков.

Ученые уже показали, что ЭР теряет окислительную среду у людей в преклонном возрасте и происходит нарушение окислительного равновесия. Это приводит к снижению образования дисульфидных мостиков, которые важны для правильного синтеза белка.

Хотя, уже было известно, что увеличение неправильного синтезируемого белка происходит по мере прогрессирования старения, не было известно, влияет ли это на окислительно-восстановительное равновесие.

«До сих пор, было совершенно непонятно, что происходит в эндоплазматической сети в процессе старения. Нам удалось ответить на этот вопрос», — утверждает автор исследования Джанин Кирстейн (Janine Kirstein). В то же время, ученые смогли показать, что существует сильная связь между белками гомеостаза и окислительно-восстановительным равновесием.

«Это помогает нам понять, почему секреторные белки становятся нестабильными и теряют свою функцию в пожилом возрасте и после стресса. Это может объяснить, почему иммунный ответ снижается, когда мы становимся старше», — объясняет биолог.

Исследователи также продемонстрировали снижение окислительного среды ЭР после стресса. Когда они синтезировали фибриллы амилоидного белка в клетке, которые вызывают такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона или болезнь Хантингтона, ученые установили, тот же каскад. Помимо этого, они показали, что амилоиды, которые синтезируются в определенной ткани, оказывают негативное воздействие на окислительно-восстановительное равновесие в другой ткани в пределах одного организма.

«Стресс приводит к тем же последствиям, как и при старении», — объясняет Кирстейн. «Наши результаты не только интересны, в отношении старения, но и в отношении нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера».

Для своих экспериментов, ученые использовали нематод — устоявшаяся система модели для исследования процессов старения на молекулярном уровне. Так как нематод прозрачен, исследователи смогли использовать датчики на основе флуоресценции для измерения окисления в отдельных отсеках клеток. Таким образом, было возможно проследить, изменения окислительно-восстановительного состояние с возрастом. Кроме этого, было исследовано влияние агрегации белка на редокс-гомеостаза в культивируемых клетках человека.

«Мы узнали, что старение является гораздо более сложным процессом, чем предполагалось ранее», — подчеркивает биолог Кирстейн.

Тем не менее, исследование старения обещает практическую пользу. Окислительно-восстановительное равновесие может служить в качестве основы новых биомаркеров для диагностики старения и нейродегенеративных процессов. Этот подход, менее вероятно, будет полезным для терапевтических целей, но вполне возможен для разработки диагностических инструментов.

Подробнее в научной статье:

Kirstein, Janine; Morito, Daisuke; Kakihana, Taichi; Sugihara, Munechika; Minnen, Anita et al. (2015) Proteotoxic stress and ageing triggers the loss of redox homeostasis across cellular compartments // The EMBO Journal — p. e201591711


Клара Галиева (3801 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.