Ученые утверждают, что могут обращать раковые клетки поджелудочной железы к нормальному состоянию

Просмотров: 308

Опубликовано 22.04.2015, 22:51 (мск) Клара Галиева в Новости, Онкология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Авторы нового исследования утверждают, что атипичные клетки поджелудочной железы могут обратиться к нормальному состоянию. Из научной работы известно, что это получилось благодаря введению белка E47. Данный белок связывается с ДНК и генами, которые участвуют в росте и дифференциации раковых клеток. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Pancreas.

Ученые полагают, что их исследование даст надежду на новый метод терапии рака поджелудочной железы.

Аденокарцинома поджелудочной железы — самая распространенная форма рака поджелудочной железы. Как правило, данный вид рака часто не диагностируется на раних этапах формирования.

«Мы впервые выявили, что избыточная экспрессия одного гена может уменьшить опухоль аденокарциномы поджелудочной железы, а также перепрограммировать атипичные клетки в исходный тип клеток», — заявляет автор исследования Памела Иткин-Ансари (Pamela Itkin-Ansari). — «Таким образом, мы видим, что раковые клетки поджелудочной железы сохраняют генетическую память».

Авторы исследования из института Сэнфорд-Бёрнхем Калифорнийского университета, а также университета Пердью сгенерировали повышенные уровни E47, что помогло остановке фаз роста G0/G1 и дифференциации обратно к фенотипу ацинарной клетки.

Далее ученые провели научную работу в естественных условиях на лабораторных животных. Когда перепрограммированные атипичные клетки были введены мышам, их способность образовывать новообразование была существенно ниже, чем у клеток аденокарциномы контрольной группы.

«Мы планируем, что следующий наш шаг будет проверить влияние E47 на клетки, полученные из опухолевой ткани больных: тогда мы точно убедимся, сможет ли этот белок обеспечить новый лечебный подход к терапии данного заболевания», — говорит Иткин-Ансари. «Кроме этого, мы ищем молекулы и лекарственные средства, которые могут вызвать избыточную экспрессию E47».

Подробнее в научной статье:

Kim, SangWun MD; Lahmy, Reyhaneh PhD; Riha, Chelsea BS; Yang, Challeng BS; Jakubison, Brad L. BS; van Niekerk, Jaco BS; Staub, Claudio BS; Wu, Yifan BS; Gates, Keith PhD; Dong, Duc Si PhD; Konieczny, Stephen F. PhD; Itkin-Ansari, Pamela PhD The Basic Helix-Loop-Helix Transcription Factor E47 Reprograms Human Pancreatic Cancer Cells to a Quiescent Acinar State With Reduced Tumorigenic Potential // Pancreas


Клара Галиева (3801 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.