Разрабатываются лекарства, которые уменьшат вредное воздействие воспаления на мозг

Просмотров: 168

Опубликовано 12.03.2015, 17:54 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости, Психиатрия

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
Разрабатываются лекарства, которые уменьшат вредное воздействие воспаления на мозг

Разрабатываются лекарства, которые уменьшат вредное воздействие воспаления на мозг

Воспаление является естественной реакцией организма на травму или инфекцию, при этом клетки иммунной системы стараются предотвратить его. Механизм воспаления головного мозга может объяснить, почему некоторые пациенты становятся инвалидами после инсульта. Воспаление мозга может возникнуть при инсульте или при болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Теперь исследователи обнаружили несколько новых подсказок о воспалении головного мозга, что поможет привести к новым методам лечения.

В журнале Cell доктор Мигель Баргаиллос (Miguel Burguillos) описывает рецепторы TLR4 и как они взаимодействуют с белком, называемым галектин-3, что создает замкнутый цикл и вызывает воспаление. TLR4 играет очень важную роль в иммунной системе — ученый, которые обнаружил его, получил Нобелевскую премию в 2011 году.

Исследователи обнаружили, что галектин-3 выделяется клетками микроглии, тип иммунных клеток, которые действуют в качестве первой линии обороны в головном мозгу. Этот белок отсутствует в здоровом мозгу, но присутствует в головном мозгу с воспалением.

Старший автор Томас Диерборг (Tomas Deierborg), доцент кафедры экспериментальных медицинских наук Университета Лунда, объясняет, что они обнаружили взаимодействие между галектином-3 и TLR4:

«Белок связывается с рецептором TLR4 и усиливает реакции, которые приводят к воспалению. Галектин-3 вырабатывается и связывается с иммунными клетками, и иммунная реакция еще более усиливается».

Чтобы изучить взаимосвязь между рецептором и белком, исследователи использовали лабораторные тесты, эксперименты на животных и человеке. Например, в одной части исследования ученые использовали мышей генной инженерии, у которых не хватало Галектина-3, и обнаружили, что они имели более низкую воспалительную реакцию и меньше нарушений в головном мозгу после сердечного приступа. В другой части исследования они обнаружили, что мыши с болезнью Паркинсона, у которых также не хватало гена, отвечающего за галектин-3, имели также меньше признаков нарушений мозга.

Исследователи также наблюдали, что TLR4 и галектин-3 взаимодействовали в мозгу людей, умерших от инсульта.

Доктор Баргаиллос говорит: «Высокий уровень галектина-3 остается в мозгу пациентов, перенесших инсульт, и это объясняет, почему воспалительная реакция продолжает вызывать повреждение».

Результаты исследования должны помочь в разработке эффективных препаратов для снижения воздействия на мозг. Фармацевтические компании уже разрабатывают лекарства, нацеленные на галектин-3, которые уменьшат вредное воздействие воспаления на мозг.

Исследователи надеются, что их новые результаты помогут этому. Профессор Диерборг говорит: «Теперь, когда мы понимаем механизм, будет легче разработать более эффективные методы лечения».

Подробнее в научной статье:

Pathmanandavel, Karrnan; Starling, Jean; Merheb, Vera; Ramanathan, Sudarshini; Sinmaz, Nese et al. (2015) Antibodies to Surface Dopamine-2 Receptor and N-Methyl-D-Aspartate Receptor in the First Episode of Acute Psychosis in Children // Biological Psychiatry — vol. 77 (6) — p. 537−547


Клара Галиева (3803 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.