Биологи могут задержать процесс старения с помощью принципа «дистанционного управления»

Просмотров: 3580

Опубликовано 14.09.2014, 13:19 (мск) Клара Галиева в Биология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Учёные из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (University of California, Los Angeles, UCLA) идентифицировали ген, активация которого в ключевых системах органов способна замедлить процесс старения всего организма. Работая с плодовыми мушками, ученые активизировали ген под названием AMPK, являющийся ключевым датчиком энергии в клетках; он активируется, когда энергетический уровень клетки снижается.

Увеличение количества AMPK в кишечнике плодовых мушек удлинило продолжительность жизни насекомых на 30 процентов — примерно до восьми недель вместо шести. Кроме того, мухи дольше оставались здоровыми.

Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports. Эта работа имеет большое значение для замедления старения человека и поможет отсрочить развитие возрастных заболеваний, считает один из авторов работы профессор лаборатории интегративной биологии и физиологии UCLA David Walker.

«Мы показали, что активация этого гена в кишечнике или в нервной системе приводит к замедлению процесса старения вне той системы органов, в которой этот ген активирован», — поясняет доктор Уокер.

По его мнению, важность полученных результатов состоит в том, что увеличение продолжительности здоровой жизни человека требует защиты органов и систем организма от разрушительного действия старения, но доставка «омолаживающих» препаратов в головной мозг или в другие важные органы может оказаться технически сложной. Это исследование показывает, что активация AMPK в более доступном органе, в таком как, например, кишечник, может в конечном итоге замедлить процесс старения по всему организму, включая мозг.

У каждого человека есть ген AMPK, но, как правило, его активность не бывает высокой.

«Вместо того чтобы по отдельности изучать болезни старения — болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, рак, инсульт, сердечно-сосудистые заболевания, диабет — мы считаем возможным вмешаться в процесс старения и отсрочить начало многих из этих заболеваний, — пишет Walker, научный сотрудник Института молекулярной биологии UCLA.- Достижение этой нашей цели, конечно, займет много лет, но мы думаем, что это возможно».

Активация гена AMPK в нервной системе индуцирует антивозрастной клеточный рециклинговый процесс аутофагии как в мозге, так и в кишечнике. Активация AMPK в кишечнике приводит к усилению аутофагии как в кишечнике, так и в головном мозге. Исследователи показали, что эта «межорганная» связь при старении может значительно увеличить продолжительность жизни плодовых мух.

Плодовая муха — хорошая модель для изучения старения организма человека, потому что ученые не только идентифицировали все ее гены, но и знают, как включить или выключить тот или иной ген. Всего в ходе этой работы исследователи изучили около 100 тысяч генов.

Автор статьи Matthew Ulgherait изучал клеточный процесс, известный как аутофагия, посредством которого расщепляются и удаляются старые и поврежденные клеточные компоненты. Избавляя клетку от этого «мусора», прежде чем он нанесет ей вред, аутофагия защищает ее от старения, а AMPK активирует этот процесс.

Ulgherait изучил, приводит ли активация AMPK к повышению скорости аутофагии у мух. Активируя AMPK в нервной системе, он увидел свидетельства повышения уровня аутофагии не только в мозге, но и в кишечнике. И наоборот: активация AMPK в кишечнике вызывала повышение уровня аутофагии в мозге .

Многие нейродегенеративные заболевания, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, связаны с накоплением белковых агрегатов — типа клеточного мусора.

«Активация аутофагии является как необходимым, так и достаточным условием антивозрастных эффектов. Ген AMPK можно „обойти“ и замедлять старение с помощью принципа „дистанционного управления“, усиливая непосредственно аутофагию» -, считают авторы исследования.

Ген AMPK считается ключевой мишенью метформина — препарата, используемого для лечения диабета 2 типа, и метформин активирует AMPK.

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Ulgherait, Matthew; Rana, Anil; Rera, Michael; Graniel, Jacqueline; Walker, David W. AMPK Modulates Tissue and Organismal Aging in a Non-Cell-Autonomous Manner // Cell Reports (2014)


Клара Галиева (3802 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.