Миф о болезни Паркинсона развенчан

Просмотров: 1675

Опубликовано 18.09.2014, 12:19 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Определяющими симптомами болезни Паркинсона являются медленные движения, мышечная скованность и дрожание тела. Пока нет лечения этого заболевания, поэтому важно провести инновационные исследования, чтобы пролить некоторый свет на эти нарушения в работе центральной нервной системы.

Дофамин является важным нейромедиатором, который влияет на физические и психологические функции, такие как движение, обучение и память. Уровень этого вещества регулируется специальными дофаминовыми клетками. Когда уровень дофамина падает, нервные клетки, которые составляют часть «сигнала остановки мозга», активируются.

«Этот сигнал остановки, скорее всего, как предохранительный рычаг на моторной газонокосилке: если вы убираете руку с рычага, двигатель газонокосилки останавливается Аналогично, дофамин всегда должен присутствовать в системе, чтобы блокировать сигнал остановки. Болезнь Паркинсона возникает потому, что по некоторым причинам клетки дофамина в головном мозге потеряны. Многие исследователи считают, что отсутствие дофамина вызывает отличительные симптомы, которые сопровождают заболевание», — объясняет Jakob Kisbye Dreyer.

Сканирование мозга пациента, страдающего болезнью Паркинсона, показывает, что, несмотря на гибель клеток, не существует никаких признаков недостатка дофамина — даже на сравнительно позднем этапе процесса.

«Неспособность установить отсутствие дофамина при болезни Паркинсона было как бельмо на глазу исследователей на протяжении многих лет. С одной стороны, симптомы указывают, что сигнал остановки мозга активируется, и пациенты лечатся с достаточной степенью успеха. С другой стороны, данные свидетельствуют о том, что у них не хватает дофамина», — говорит Jakob Kisbye Dreyer. «Наши расчеты показывают, что гибель клеток влияет только на уровень дофамина в этом процессе, но симптомы могут возникнуть задолго до того, как уровень нейротрансмиттера начинет снижаться. Причина этого заключается в том, что колебания, которые составляют сигнал, становятся слабее. В компьютерной модели мозг компенсирует нехватку сигналов за счет создания дополнительных рецепторов дофамина. Это оказывает положительное влияние на начальном этапе, но гибель клеток прогрессирует. Кроме того, правильный сигнал может практически исчезать. На этом этапе компенсация становится настолько подавляющей, что даже небольшие изменения в уровне дофамина вызывают сигнал остановки мозга, что может вызвать у пациента развитие болезни».

Новые результаты исследований могут проложить путь к ранней диагностике болезни Паркинсона.

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Dreyer, Jakob K. (2014) Three Mechanisms by which Striatal Denervation Causes Breakdown of Dopamine Signaling // J. Neurosci. — vol. 34 (37) — p. 12 444−12 456


Клара Галиева (3803 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.