Новое в лечение когнитивных функции у больных с инсультом

Просмотров: 2115

Опубликовано 29.11.2014, 16:25 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Инсульт происходит, когда нарушается приток крови к определенным частям мозга, но большой вред памяти и другим когнитивным функциям приносит «окислительный стресс», который длится в течение нескольких часов и дней после нарушения кровоснабжения.

Исследователи из университета Лидса изучали этот этап повреждений у лабораторных мышей и обнаружили механизм в нейронах, который нарушает функции мозга.

Соавтор исследования Лин-Хуа Цзянг (Lin-Hua Jiang) сказал: «До сих пор большая часть исследований лекарственных средств не была связана с прямым ущербом, вызванным нарушением кровотока».

Исследование рассмотрело повреждения, вызванные избыточными химическими веществами, называемыми «активные формы кислорода», в тканях головного мозга сразу после того как кровоснабжение будет восстановлено. В здоровом мозге — очень низкий уровень активных форм кислорода, его количество резко возрастает после инсульта до уровней, которые вредны для нейронов.

Цзянг сказал: «Мы определили ионный канал в мембранах нейронов, называемый TRPM2, который включается в присутствии активных форм кислорода. Ионный канал — это дверь в мембране клетки, что позволяет общаться с внешним миром. TRPM2 открывается, когда вредные уровни активных форм кислорода присутствуют, и мы обнаружили, что это существенно снижает повреждение нейронов клетки».

Исследователи сравнили инсульт на мышах с TRPM2 с трансгенной деформацией без него.

«У мышей, в которых TRPM2 канал не работает, реактивные формы кислорода еще производятся, но нейроны хорошо защищены. Гибель нейронов значительно снижается. Более того, мы наблюдали значительное различие в функции мозга у этих мышей, и они демонстрируют хорошую память», — утверждает Цзянг. «Мы нашли способы эффективного ингибирования этого канала. Наши исследования с использованием животных могут предложить защиту повреждениям головного мозга и когнитивной дисфункции у больных, перенесших инсульт».

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Ye, M; Yang, W; Ainscough, J F; Hu, X-P; Li, X et al. (2014) TRPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2+ accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia // Macmillan Publishers Limited — vol. 5 — p. e1541


Клара Галиева (3800 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.