Инсульт происходит, когда нарушается приток крови к определенным частям мозга, но большой вред памяти и другим когнитивным функциям приносит «окислительный стресс», который длится в течение нескольких часов и дней после нарушения кровоснабжения.
Исследователи из университета Лидса изучали этот этап повреждений у лабораторных мышей и обнаружили механизм в нейронах, который нарушает функции мозга.
Соавтор исследования Лин-Хуа Цзянг (Lin-Hua Jiang) сказал: «До сих пор большая часть исследований лекарственных средств не была связана с прямым ущербом, вызванным нарушением кровотока».
Исследование рассмотрело повреждения, вызванные избыточными химическими веществами, называемыми «активные формы кислорода», в тканях головного мозга сразу после того как кровоснабжение будет восстановлено. В здоровом мозге – очень низкий уровень активных форм кислорода, его количество резко возрастает после инсульта до уровней, которые вредны для нейронов.
Цзянг сказал: «Мы определили ионный канал в мембранах нейронов, называемый TRPM2, который включается в присутствии активных форм кислорода. Ионный канал – это дверь в мембране клетки, что позволяет общаться с внешним миром. TRPM2 открывается, когда вредные уровни активных форм кислорода присутствуют, и мы обнаружили, что это существенно снижает повреждение нейронов клетки».
Исследователи сравнили инсульт на мышах с TRPM2 с трансгенной деформацией без него.
«У мышей, в которых TRPM2 канал не работает, реактивные формы кислорода еще производятся, но нейроны хорошо защищены. Гибель нейронов значительно снижается. Более того, мы наблюдали значительное различие в функции мозга у этих мышей, и они демонстрируют хорошую память», – утверждает Цзянг. «Мы нашли способы эффективного ингибирования этого канала. Наши исследования с использованием животных могут предложить защиту повреждениям головного мозга и когнитивной дисфункции у больных, перенесших инсульт».
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Ye, M; Yang, W; Ainscough, J F; Hu, X-P; Li, X et al. (2014) TRPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2+ accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia // Macmillan Publishers Limited – vol. 5 – p. e1541
