Начало психоза, как правило, происходит в период перехода от юности к взрослой жизни, когда мозг заканчивает свое развитие. Мозговая ткань делится на серое вещество, составляющее корковую ткань, которая содержит нервные клетки и белое вещество.
Предыдущие исследования нейровизуализации установили, что у людей с психозом происходит более быстрая и выраженная потеря серого вещества. Однако, при лечении антипсихотическими лекарствами, которые влияют на серое вещество, трудно определить прогрессирование шизофрении.
Тайрон Кэннон (Tyrone Cannon), профессор психологии и психиатрии Йельского университета, провел исследование, где представил новые важные доказательства корковых изменений, связанных с развитием психоза.
Результаты исследования опубликованы в последнем номере Biological Psychiatry.
В научной работе участвовали 274 человек с высоким риском возникновения психоза и 135 здоровых людей. Им провели сканирование мозга, и второе сканирование через год. Тридцать пять человек с психозом имели изменения в префронтальной коре по сравнению со здоровой контрольной группой. Важно отметить, что потеря ткани не была объяснена воздействием антипсихотических препаратов.
«Скорость потери ткани наблюдалась среди пациентов, которые никогда не принимали психиатрических препаратов, и мы можем сделать вывод, что изменения в головном мозге являются естественным течением расстройства, а не следствием лечения», – объяснил Кэннон.
Интересно, что потеря ткани коррелируется с уровнем провоспалительных цитокинов в плазме, что свидетельствует о наличии системного нейровоспаления.
«Полученные результаты показывают, что маркеры провоспалительных цитокинов предсказывают скорость потери серого вещества среди лиц, у которых был психоз, предполагая, что активация микроглии влияет на потерю тканей», – добавил Кэннон.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Cannon, Tyrone D; Chung, Yoonho; He, George; Sun, Daqiang; Jacobson, Aron et al. (2015) Progressive reduction in cortical thickness as psychosis develops: a multisite longitudinal neuroimaging study of youth at elevated clinical risk.// Biological psychiatry – vol. 77 (2) – p. 147-57
