Контроль над лечением рака может дать ключ к разгадке лучших результатов для пациентов с агрессивными видами рака. Исследование обнаружило новые комбинации противораковых препаратов, которые уменьшают опухоли. Исследователи показали, что улучшение терапии рака может быть достигнуто путем воздействия лекарственных препаратов на устойчивые раковые клетки по-новому.
Шиладитье Сенгупта (Shiladitya Sengupta) и Аарон Голдман (Aaron Goldman) из Гарвардской медицинской школы возглавляли это исследование, которое опубликовано в журнале Nature Communications. Ученые обнаружили, что нацеливание на раковые клетки, которые остались после терапии рака, известной как цитотоксическая химиотерапия, уменьшает опухоль и увеличивает выживаемость мышей больных раком.
Исследователи говорят, что их выводы могут оказать существенное и непосредственное влияние на лечение рака путем введения новых методов при применении существующих лекарств.
Есть небольшое подмножество раковых стволовых клеток, которые имеют лекарственную устойчивость. Исследовательская команда обнаружила, что после воздействия цитотоксической химиотерапии популяции CSCs приобретали некоторые атрибуты реорганизации белков. Исследователи отметили, что препараты для специфического белка, известного как Hck, убивают большую часть этих клеток.
Профессор Мохаммад Кохандел (Mohammad Kohandel) сказал: «Применение математических и вычислительных моделей в биологии рака является интересной и новой областью исследований, которая может определить наиболее эффективный срок, последовательность и дозировку химиотерапии».
Ведущие авторы сейчас работают вместе с профессором Коханделом, чтобы разгадать сложности химиотерапии рака и достичь не только лучших последовательностей и комбинаций существующих препаратов, но и разработать совершенно новые методы терапии с использованием нанотехнологий.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Goldman, Aaron; Majumder, Biswanath; Dhawan, Andrew; Ravi, Sudharshan; Goldman, David et al. (2015) Temporally sequenced anticancer drugs overcome adaptive resistance by targeting a vulnerable chemotherapy-induced phenotypic transition // Nature Communications — vol. 6
