Нейроны взаимодействуют друг с другом с помощью синаптических связей, при этом происходит обмен информацией от одного нейрона к другому. Эти соединения не являются статичными и постоянно изменяются в ответ на текущую деятельность нейронов. Этот процесс, известный как синаптическая пластичность, является основным механизмом для обучения и памяти как у человека, так и у животных. На самом деле, мы знаем, что изменения в синаптической пластичности вызывают ухудшение памяти при когнитивных расстройствах, таких как болезнь Альцгеймера. Тем не менее, механизмы, с помощью которых происходят эти изменения, до сих пор не обнаружены. Новая исследовательская работа опубликована в научном журнале Nature Neuroscience.
©Pixabay/geralt
Исследователи обнаружили, что при болезни Альцгеймера на синаптическую пластичность влияет белок, первоначально описанный как опухолевый супрессор – PTEN. В 2010 году доктор Джосе Эстебан (Jose Esteban) обнаружил, что в норме синапсы накапливают данный белок. Теперь, новое исследование указывает, что этот механизм не контролируется при болезни Альцгеймера. Компонентами этого заболевания являются бета-амилоиды, синапсы с большим количеством PTEN, а также разбалансировка механизмов синаптической пластичности, – все это приводит к ухудшению формирования памяти.
Используя мышей с заболеваниями Альцгеймера, исследователи разработали молекулярный инструмент, чтобы оградить синапсы от накопления PTEN. С помощью этого инструмента нейроны оказываются устойчивыми к бета-амилоидам, и мыши с болезнью Альцгеймера сохраняют память.
Хотя это исследование проведено на мышах, оно показывает механизмы, которые управляют нашей когнитивной функцией.
Авторы другого исследования обнаружили токсин, который приводит к болезни Альцгеймера.
Подробнее в научной статье:
Knafo S. et al. PTEN recruitment controls synaptic and cognitive function in Alzheimer’s models //Nature Neuroscience. – 2016.
©Nature Neuroscience
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.