Ученые выявили молекулярный механизм болезни Альцгеймера

Просмотров: 77

Опубликовано 01.12.2015, 15:51 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

На ранних стадиях болезни Альцгеймера, когда у людей еще нет симптомов, в головном мозге уже можно выявить токсичные изменения. Хотя не известно, что вызывает эту форму деменции, ученые обнаружили, как соединения клеток мозга разрушаются на ранних стадиях заболевания. Исследователи из Университета Нового Южного Уэльса в Австралии опубликовали свои работы в научном журнале Nature Communications.

болезнь Альцгеймера, амилоидные бляшки

Ученые выявили молекулярный механизм болезни Альцгеймера
(c)pixabay/mikegi

Болезнь Альцгеймера была впервые обнаружена доктором Алоис Альцгеймером в 1906 году. Он наблюдал изменения в мозговой ткани женщины, умершей от психического заболевания, у которой была потеря памяти и непредсказуемое поведение. Изучив ее мозг после смерти, Альцгеймер обнаружил аномальные скопления — теперь известные как амилоидные бляшки, и запутанные волокна, которые теперь называются тау-связки.

Автор этого исследования Владимир Сытник объясняет, что потеря синапсов, которые соединяют нейроны мозга, это первые изменения, связанные с болезнью Альцгеймера.

«Синапсы требуются для всех функций головного мозга», — говорит он, «и, в частности для обучения и формирования памяти».

Сытник добавляет, что потеря синапсов происходит на ранней стадии болезни Альцгеймера, задолго до того, как нервные клетки начнут погибать, и когда когнитивные ухудшения еще не заметны.

Для исследования изменений мозга, связанных с болезнью Альцгеймера, Сытник изучал белок мозга под названием нервная молекула клеточной адгезии 2 (NCAM2), которая соединяет мембраны синапсов, помогая поддерживать синаптические связи между нейронами.

Изучая ткани мозга умерших людей, ученые обнаружили, что синаптические уровни NCAM2 в гиппокампе были низкими у людей с заболеванием. При болезни Альцгеймера большинство нарушений происходят в гиппокампе, который имеет большое значение в формировании воспоминаний.

«Мы определили новый молекулярный механизм, который непосредственно участвует в потери синапсов», — говорит доктор Сытник, «и надеемся, что открытие может привести к ранней диагностике заболевания и новым методам лечения.

Исследование показывает, что потеря синапсов связана с потерей NCAM2 в результате токсического воздействия бета-амилоида. Это открывает новые возможности для исследования возможных методов лечения, которые могут предотвратить разрушение NCAM2 в мозге. Учитывая, что число людей с болезнью Альцгеймера увеличится в три раза к 2050 году, это открытие является чрезвычайно важным.

Исследователи недавно сообщили, что изменение чувства юмора может предвещать слабоумие.

Подробнее в научной статье:

Leshchyns’ka I. et al. A [beta]-dependent reduction of NCAM2-mediated synaptic adhesion contributes to synapse loss in Alzheimer/'s disease //Nature Communications. — 2015. — Т. 6.


Клара Галиева (3803 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.