Дофамин мозга, которые важен для мышления и памяти, играет ключевую роль в хронической боли. Новое исследование опубликовано в научном журнале Neuroscience. У людей с хронической болью нервные клетки продолжают посылать сигналы боли в мозг — даже при отсутствии травмы.
Исследователи из Университета Техаса в Далласе, которые прослеживали путь болевых сигналов между мозгом и спинным мозгом у мышей, удалили группы дофаминовых клеток.
Автор исследования Тед Прайс (Ted Price) говорит: «Это исследование может открыть новые возможности для лекарств, которые могли бы уменьшить хроническую боль».
При острой боли, когда мы страдаем от травмы, болевые сигналы передают их в виде других химических или электрических импульсов, которые распространяют их по всему мозгу.
У людей с хронической болью нервные клетки продолжают посылать сигналы боли в мозг — даже при отсутствии травмы, но причины этого неизвестны. Новое исследование показывает, что группа дофаминовых клеток не влияет на острую боль, но они имеют огромное влияние на хроническую боль.
В своей работе профессор Прайс описывает, как постоянно восстанавливается состояние у мышей при хронической боли. Он наблюдал, как другие химические вещества мозга, такие как норадреналин и серотонин, влияют на хроническую боль. Поэтому он решили взглянуть на дофамин.
Профессор Прайс объясняет: «Мы использовали токсин, который воздействовал на дофаминэргические нейроны A11, и мы обнаружили, что острые болевые сигналы сохранялись, но хроническая боль отсутствовала».
Ученые пришли к выводу, что их исследование увеличивает наше понимание причин хронической боли и факторов, влияющих на нее, и которые должны привести к созданию более эффективных методов лечения.
Профессор Прайс добавляет: «В будущих исследованиях мы хотели бы получить более глубокое понимание того, как стресс взаимодействует с нейронами А11. И мы хотели бы больше узнать о взаимодействии молекулярных механизмов, которые способствуют хронической боли».
Подробнее в научной статье:
Kim J. Y. V. et al. Spinal dopaminergic projections control the transition to pathological pain plasticity via a D1/D5-mediated mechanism //The Journal of Neuroscience. – 2015. – Т. 35. – №. 16. – С. 6307-6317.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.