Исследование выявило генетическую причину повышенного риска лейкемии

Просмотров: 190

Опубликовано 30.03.2015, 11:54 (мск) Александр Наумов в Генетика, Новости, Онкология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

лейкемия, наследственность, гена ETV6

В новом исследовании ученые обнаружили аномальный ген, который повышает риск возникновения острого лимфобластного лейкоза. Исследователи из онкологического университета Колорадо выявили наследственные генетические причины острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ), в частности мутацию гена ETV6.

Выявление мутаций в гене ETV6 может помочь врачам усилить контроль и разработать стратегии по предотвращению заболевания. Каждый год в США диагностируется 30 000 случаев заболевания ОЛЛ, большинство из которых приходятся на детей в возрасте 2−5 лет.

«Эти люди рождаются с аномальным геном, который увеличивает риск развития лейкоза», — говорит автор исследования Крис Портер (Chris Porter).

Ген ETV6 содержит инструкции для получения белка, который функционирует как фактор транскрипции, что означает, что он связывается с конкретными областями ДНК и контролирует активность определенных генов. ETV6 участвует в развитии клеток крови.

Данное исследование, опубликованное в журнале Nature Genetics, является первым из двух новых отчетов, демонстрирующих, что врожденные мутации ETV6 могут также вызвать раковые заболевания. Врожденная мутация гена ETV6 ставит пациента на один шаг ближе к развитию лейкемии с самого рождения.

В будущих исследованиях Портер с соавторами намерены выявить распространенность мутации ETV6.

«Мутация не распространена среди населения в целом», — говорит профессор. — «Мы думаем, что гораздо больше она распространена среди людей, у которых уже развивается ОЛЛ».

Подробнее в научной статье:

University of Colarado Cancer Center news release, accessed 25 March 2015, via Newswise.


Александр Наумов (604 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-кардиолог. г. Санкт-Петербург.