Современные представления о заболеваний пародонта

Просмотров: 636

Опубликовано 04.05.2015, 09:09 (мск) Предложить Статью в Статьи, Стоматология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
Современные представления о заболеваний пародонта

Современные представления о заболеваний пародонта

Этиология и патогенез воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Однако ясно одно — воспалительные и дистрофические заболевания пародонта являются следствием изменения человеком своей среды обитания, одним из антропогенных заболеваний. Человек сам создал систему образа жизни, питания, «культурных ценностей» снизивших защитный потенциал пародонта и повысивший вероятность этих заболеваний.

В настоящее время клинически и экспериментально доказано, что в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта (гингивита, пародонтита) ведущая роль принадлежит микроорганизмам зубной бляшки. Исследования микрофлоры зубодесневых желобков здорового человека доказывают преобладание стрептококков и актиномицетов. Выявлено несколько видов, играющих важную роль в предупреждении колонизации зубодесневой борозды более патогенными микроорганизмами. К этим микроорганизмам относят Str. sanguis, Str. uberis, Veillonclla parvula, Rothia dentocariosa, Capnocytophaga ochracea, Propionibacterium acnes.

Многими исследованиями подтверждено значение неудовлетворительной гигиены полости рта как одного из ведущих факторов развития воспаления в тканях пародонта. Установлено наличие стойкой внутренней связи между распространенностью воспалительных заболеваний пародонта, тяжестью их течения и уровнем гигиены полости рта независимо от того, какую форму оно принимает: гингивита или пародонтоза. Количество бляшки на поверхности коронковой части зуба свидетельствует не только об интенсивности бляшкообразования, но и о частоте и тщательности ее удаления, то есть о гигиене полости рта, которая фактически служит мерилом скопления микробов на твердых тканях зубов. Микроорганизмы полости рта образуют колонии в области десневого края, что вызывает воспалительную реакцию в тканях десны.

Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов, а также грамотрицательных бактерий: Fusobacterium, Veillonella, Treponema. Считается, что по своей сути, гингивит — это воспаление соединительной ткани в ответ на раздражение за счет микроорганизмов и их токсинов, особенно эндотоксинов грамотрицательной микрофлоры, которые проявляют агрессивное воздействие, стимулируют формирование антител, вызывают сосудистые расстройства, нарушают клеточный обмен. Проникновение эндотоксинов в ткани становится возможным в результате действия микробных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, коллагеназа и т. п.). Если лечение не проводится, то гингивит как первичное заболевание с прогрессирующим течением переходит в пародонтит.

Следует отметить, что на сегодняшний день признается существование пародонтопатогенной микрофлоры, в основном относящейся к грамотрицательным анаэробам, атиномицетам и группы Bactoroides, способствующей возникновению быстропрогрессирующего пародонтита. Агрессивность этой микрофлоры связывают с наличием в оболочке бактерий протеолитических ферментов и эндотоксинов, непосредственно повреждающих ткани десны и зубоэпителиального прикрепления и вызывающих их негативные изменения в защитных реакциях организма.

Микробные ферменты (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, коллагеназа) вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов основного вещества пародонта, вследствие чего становится возможным инвазия эндотоксинов в ткани.

Ряд исследований не позволил выявить определенного возбудителя, причастного к появлению воспалительного процесса в тканях пародонта. Вполне вероятно, что инфекционный агент является предполагаемым и, возможно, не единственным этиологическим фактором, реализующим свое патогенное действие через сложные взаимоотношения с аутореактивными клетками иммунной системы организма человека.

Одним из этиологических факторов заболеваний пародонта считают и хламидийную инфекцию, учитывая распространенность последней прежде всего у молодого населения страны.

В последнее время микробиология в пародонтологии открыла новые возможности в диагностике воспалительных заболеваний пародонта. Несмотря на наличие более 500 видов бактерий, находящихся в поддесневой зубной бляшке, только 10−12 из них связывают с этиологией этих заболеваний. Эти возбудители получили название «Маркерных» микроорганизмов.

Считается, что из современных методов микробиологической диагностики высочайшую чувствительность сочетает в себе быстрый и направленный на выявление «маркерных» микроорганизмов — метод полимеразной цепной реакции по выявлению «маркерных» микроорганизмов (ПЦР), который предусматривает увеличение количества копий специфического участка ДНК до определенного достаточного числа, чтобы провести адекватное тестирование. «Маркерными» микроорганизмами с максимальным патогенетическим потенциалом считаются Actinobacillus actinomycetemcomitans; Prophyromanas gingivalis; Bacteroides forsythus; Prevoteila intermedia; Treponema denticola. Значительное место в возникновении и развитии атипичных форм пародонтита (бысзропрофессирующего, ювенильного, препубертатного и др.) также отводит пародонтопатогенной микрофлоре. Однако, подчеркивается, что в настоящее время нельзя с уверенностью говорить об определенной специфичности микрофлоры у больных быстропрогрессирующим пародонтозом, так как присутствие такой микрофлоры не всегда коррелирует с активностью воспалительнодеструктивных процессов в тканях пародонта. Авторы считают, что в таких случаях особое значение приобретают местные и общие иммунологические механизмы — клеточные и гуморальные звенья иммунитета, которые оказывают влияние на воздействие микрофлоры на ткани пародонта и во многом предопределяют течение воспалительных заболеваний пародонта.

Вместе с тем остается не совсем ясным, как микрофлора на начальном этапе преодолевает естественные механические, химические и биологические барьеры. Ученые считают, что в конечном итоге возникновение и течение патологического процесса (ремиссия, обострение, прогрессирование, осложнения) обусловлено меняющимися взаимоотношениями макро- и микроорганизмов.

Имеются также сведения, подтвержденные экспериментальными исследованиями, о роли перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. Сформулирована концепция перекисно-лизосомальных механизмов в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Ряд ученых связывают развитие воспалительных заболеваний пародонта с системными поражениями: патологией центральной и периферической нервной системы, нарушениями со стороны сосудистой, иммунной и других систем, а так же хроническим стрессом.

Несомненно, что взаимодействия между микробами полости рта и иммунной системой человека играют одну из важных ролей в этиопатогенезе заболеваний пародонта. Иммунологические исследования показали, что в формировании гингивита участвуют те же патогенетические механизмы, что и в формировании реакций гиперчувствительности замедленного типа. Дальнейшие исследования показали, что при пародонтите может локально существовать Т-клеточно-макрофагальный иммунорегуляторный дисбаланс, и что он может быть антигенспецифичным.

Большинство иммунологических исследований посвящено изучению нарушений локального иммунитета, отражающих патологические процессы, происходящие непосредственно в очаге воспаления. При этом сведения о процессах, происходящих на системном уровне, отражающих общую реакцию организма на данную патологию, не столь многочисленны и часто противоречивы. Многие авторы отводят роль первичного фактора в развитии заболеваний пародонта нарушениям микроциркуляции крови, с развитием хронической тканевой гипоксии и нарушениям транскапиллярного обмена. Функциональные методы обследования позволили выявить ряд изменений в микроциркуляторном русле пародонта. При заболеваниях пародонта лёгкой степени в 74,3% случаев определяется вазоконстрикция, в 18,6% - вазодилятация, а нормотоническое напряжение — 8,1%. Динамика изменения реопародонтограммы (РПГ) свидетельствует о функциональной недостаточности первой степени — смещение дикротической волны из верхней трети в среднюю треть, а также увеличение амплитуды РПГ. Явления венозного застоя регистрируются только в 34, 25% случаев. При заболеваниях средней степени в 73,1% наблюдается расположение дикротической волны близко или на самой вершине РПГ (так называемый «петушиный гребень», амплитуда РПГ в норме или незначительно снижена). Данные изменения свидетельствуют о функционально-структурных и наблюдаются в 26,9 %. При заболеваниях тяжёлой степени в 67,4% случаев отмечаются структурные нарушения сосудистой стенки, проявляющиеся в полном отсутствии дикротической волны, когда РПГ приобретает форму «равнобедренного треугольника». Микроциркуляторные изменения в десне проявляются при начальных стадиях заболевания пародонта извитостью капилляров, нарушением их рядности, хаотичным расположением.

Лечение пародонтоза в Москве можно провести в стоматологической клинике «Дантистофф».


Предложить Статью (1260 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]