Современные представления об этиологии, патогенезе и клинических вариантах остеохондроза позвоночника

При травме и других начальных механизмах остеохондроза позвоночника (ОП) нарушается равновесие между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани межпозвонкового диска (МД). При этом ведущую роль, очевидно, играет усиление ферментативного распада соединительной ткани, изменяется нормальное соотношение гликозаминогликанов (ГАГ), полярные группы которых обладают высокими гидрофильными свойствами, обеспечивая им необходимую степень набухания диска, его прочность и эластичность. При дегенерации диска одновременно с механизмами лизосомального гидролиза происходят изменения окислительно-восстановительных процессов и иммунологические сдвиги в организме. Появляющиеся в МД биохимические изменения неизбежно нарушают их макромолекулярную архитектонику и биохимические свойства. Впоследствии присоединяется аутосенсибилизация организма к продуктам распада, что усугубляет процесс в диске и придает ему циклический характер. Некробиотические изменения в дальнейшем сменяются пролиферативными, последние вовлекают в процесс окружающие ткани и нервно-сосудистые образования, что в итоге приводит к развитию типичной картины ОП. 

Физическая нагрузка с наклонами туловища (позвоночника) вперед при остеохондрозе межпозвонкового диска способствует просачиванию через трещины в фиброзном кольце диска молекул его пульпозного ядра и их попаданию в венозную кровь внутреннего венозного сплетения позвоночника. Эти молекулы являются аутоантигенами, и в ответ на них иммунная система вырабатывает антитела, которые накапливаются вблизи дегенернрованного диска и вызывают инфильтрацию, гипоксическии отек (аутоиммунное асептическое воспаление) в эпидуральной клетчатке, где проходит соответствующий спинномозговой корешок. Через несколько часов после попадания молекул дегенернрованного диска в кровь вследствие иммунологической реакции развивается клиническая картина поражения корешка. В пользу такого предположения свидетельствует нередко наблюдаемый эффект от применения глюкокортикоидов при обострениях дискогенных радикулитов. 

Возникающие компрессионные нагрузки на тела позвонков сопровождаются эластической деформацией костных трабекул и попеременным повышением давления в полостях, заполненных красным костным мозгом. Учитывая сходящиеся направления ядерно-суставных осей в каждом позвоночно-двигательном сегменте, повышение давления попеременно возникает в передне-правой половине позвонка (снижение в передне-левой), а затем в передне-левой (снижение в передне-правой). Красный костный мозг смещается также попеременно из зоны большего давления в зону меньшего давления. Это позволяет рассматривать тела позвонков как своеобразные биологические гидравлические амортизаторы, и то же время колебания давления в полостях губчатого вещества тел позвонков способствуют проникновению молодых форменных элементов крови в синусные капилляры и оттоку венозной крови из губчатого вещества во внутреннее позвоночное сплетение. 

С помощью комплексного рентгеноанатомоморфометрического метода выявляется довольно четкая взаимосвязь между уровнем артериального кровоснабжения поясничного отдела позвоночника и степенью выраженности дегенеративно-дистрофических изменений в нем. Показано, что с возрастом и по мере нарастания атеросклеротического процесса в интиме брюшной аорты относительная площадь устий поясничных артерии и срединной артерии крестца уменьшается. Параллельно с этим нарастают дистрофические процессы в межпозвонковых дисках. 

Недостаточное кровоснабжение позвоночных сегментов приводит к нарушению равновесия между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани. При этом важную роль играет усиление ферментативного распада соединительной ткани. В дальнейшем в дисках появляются биохимические изменения, неизбежно  приводящие к нарушению их макромолекулярной архитектоники и биомеханических свойств. Попадание продуктов распада белково-углеводных соединений межпозвонкового диска в систему кровообращения приводит к сенсибилизации организма и развитию аутоиммунных расстройств, усугубляющих процесс дегенерации не только в диске, но и в окружающих его тканях. 

В патогенезе неврологических проявлений поясничного остеохондроза важное значение имеет не только нарушение артериального притока, но и венозного оттока на уровне пояснично-крестцовых позвоночных сегментов и корешков спинного мозга. Согласно анатомическим данным на нижнем поясничном уровне преобладает магистральный характер оттока венозной крови в эпидуральных венах по направлению вниз в подвздошные и нижнюю полую вены. Даже частичная компрессия вен внутреннего позвоночного сплетения, имеющих тонкую, бедную мышечными волокнами стенку, вызывает нарушение регионарного венозного оттока, что способствует усилению гипоксии и возникновению неврологических проявлений поясничного остеохондроза. Венозный застой является постоянным спутником компрессионного процесса. 

Известно, что позвоночно-двигательные сегменты и расположенные рядом с ними чувствительные нервные структуры (корешки, синувертебральный нерв и др.) имеют один и тот же источник кровоснабжения. Отсюда следует, что при нарушении сегментарного кровообращения развивающиеся явления гипоксии, отека должны наступать одновременно в МД и в области корешков. Следовательно, болевой синдром при начальных про­ явлениях, особенно у лиц молодого возраста, может возникнуть параллельно с развитием остеохондроза или вне связи с ним, так как оба этих процесса имеют единый, общий механизм возникновения. Этн данные позволяют с достаточным основанием утверждать, что в патогенезе развития ОП довольно часто начальным, пусковым механизмом заболевания является сосудистый (гипоксический) фактор, нередко сопровождающийся отеком вследствие стаза в приводящих капиллярах и спазма отводящих. 

Таким образом, можно рассматривать ОП как полиэтиологическое заболевание. 

Схематично можно выделить следующие звенья патогенеза ОП. Во-первых, это гипоксия, отек и другие дисгемические нарушения, приводящие к структурным и биохимическим изменениям в МД; во-вторых нарушается белковый метаболизм и развивается аутоиммунный процесс. В-третьих, это болевой синдром, оказывающий влияние на функциональное состояние центральной, периферической нервной системы и различные стороны нейрогуморальной регуляции. 

Одной из основных причин боли в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвонкового диска. Механизм ее формирования представляется следующим. Вначале речь идет о протрузии диска, при которой повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть вертебрального канала. Экструзия образуется при повреждении и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, при этом его связь с веществом ядра не нарушается. При прерывании этой связи образуется свободный фрагмент — секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Скорость процесса сильно варьирует. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латеральнее. Выраженное боковое расположение грыж также встречается редко. 

Деформирующий артроз дугоотростчатых (фасеточных) суставов может приводить к деформации межпозвонкового отверстия, что способствует нарушению микроциркуляции в тканях этого отверстия, включая и спинномозговой корешок. В связи с этим деформирующий спондилоартроз клинически может проявляться не только хрустом и ограничением подвижности в соответствующем позвоночно-двигательном сегменте, но нередко и корешковым синдромом. 

Состояние спинномозгового канала оказывает значительное влияние на формирование болевого синдрома на поясничном уровне. Протрузия межпозвонкового диска в узком канале вызывает более выраженные осложнения. Дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, несомненно, являются фактором риска, приводя к сужению как центрального, так и корешковых каналов. 

Каудогенная хромота как один из вариантов болевого синдрома на поясничном уровне чаще наблюдается у мужчин в возрасте 40-45 лет, выполняющих физическую работу. Боль возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, локализуясь выше или ниже уровня колена, либо распространяясь на всю конечность. Иногда отмечается ощущение тяжести и усталости в ногах. В покое боль не выражена, в анамнезе часто имеются указания на наличие боли в спине. В диагностическом плане информативны ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания, уменьшение боли при наклоне вперед после ходьбы, ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 м. Пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо, принимая типичную позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. 

Сущность каудогенной хромоты состоит в нарушении метаболизма в корешках «конского хвоста» при нагрузке. Условием для возникновения синдрома является относительное сужение позвоночного канала конституционального характера, усиленное за счет дегенеративного поражения позвоночника, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом, или за счет смещения позвонков (листезов). Наличие спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. При этом можно говорить о двухуровневом стенозе (центральный и корешковый каналы), вызывающем венозный застой и  накопление продуктов метаболизма. Венозное полнокровие усиливается при увеличении артериального притока при нагрузке, а сегментарная ротация при ходьбе приводит к еще большему сужению стенозированного канала. На фойе имеющейся каудогеиной хромоты могут развиться и вторичные изменения сосудов. 

Патофизиологические механизмы хронической компрессии корешка исследовали в экспериментах на собаках. Показано, что наиболее важным фактором дисфункции корешка при хронической компрессии является интрарадикулярный отек, вызванный повреждением барьера нерв/сосуд. Хроническая компрессия нервного корешка связана с изменениями в соединительной ткани, начинающимися с гиперплазии периневрия (твердая и паутинная оболочки) и кончающимися эндоневральным фиброзом. Вместе с этими изменениями соединительной ткани происходит истончение толстых миелипизированных волокон, расположенных на периферии пучка и, наконец, валлеровская дегенерация. 

По существующим анатомо-физиологическим данным, проводниками болевой чувствительности являются слабомиелинизированные волокна группы С, которые проецируются в ноцицептивные нейроны заднего рога спинного мозга. Эти волокна при компрессионной радикулопатии остаются интактными. В то же время нарушается функция чувствительных к механическому и ишемическому воздействию хорошо миелипизированных волокон группы А, которые в норме осуществляют тоническое торможение заднероговых ноцицептивных нейронов, поддерживая относительно высокий порог болевой чувствительности. Недостаточность тормозной импульсации приводит к снижению порога болевой чувствительности и появлению спонтанных болей. 

Восприятие боли не прямо пропорционально величине болевого стимула. Из периферических структур в этом процессе участвуют специфические болевые рецепторы, плексиформные нервные окончания суставных капсул, свободные нервные окончания связок и сухожилий. Затем на прохождение болевой импульсации оказывают ингибирующее влияние клетки заднего рога спинного мозга, околоводопроводного вещества среднего мозга. Возможно, что степень восприятия боли в спине в большей мере отражает перенесенный болевой опыт, чем афферентные сигналы в данный момент времени. 

Основным фактором, провоцирующим возникновение неврологических проявлений ОП, служит раздражение рецепторов синусвертебрального нерва, которое может быть вызвано различными причинами: ослаблением фиксации пораженного позвоночно-двигательного сегмента, грыжей или выпячиванием МД, гипоксией, отеком, нарушением микроциркуляции, спазмом сосудов, венозным стазом, реакциями клеточного иммунитета или рубцово-спаечным процессом реактивно-воспалительного генеза. Раздражение указанного нерва приводит к боли в соответствующем отделе позвоночника, вследствие всего перечисленного возникают вертебральные (поражения, локализующиеся в различных структурах позвоночника) и экстравертебральные (поражения, локализующиеся во внепозвоночных тканях — нервной, мышечной, сосудистой) симптомокомплексы. 

На основании результатов экспериментов, проведенных на животных, и данных клинических наблюдений можно сделать вывод о том, что внутрикостные рецепторы (ВКР) принимают участие в патогенезе спондилогенных радикулопатий. Физиологической основой этого механизма является обнаруженным эффект облегчения проведения афферентного потока от периферического нерва при раздражении ВКР. 

Дегенеративно-дистрофический процесс в своем развитии проходит ряд стадий, с возрастом прогрессирует. Однако неврологические проявления возникают лишь на определенной стадии его развития и приходятся на самый работоспособный возраст человека. Учитывая клинический полиморфизм неврологических проявлений, сложность их патогенеза, несоответствие степени выраженности дегенеративно-дистрофического процесса с неврологическими синдромами целесообразно пользоваться классификацией клинических проявлений остеохондроза с указанием выраженности болевого синдрома и степени функциональных нарушений. Согласно клинической классификации заболеваний периферической нервной системы, предложенной И.П. Антоновым (1985), среди неврологических проявлений поясничного остеохондроза следует выделять рефлекторные (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия), корешковые (дискогенное, спондилогенное поражение) и корешково-сосудистые (радикулоишемия) синдромы.