Ученые нашли ключ к лечению болезни Альцгеймера

Просмотров: 233

Опубликовано 11.01.2016, 20:10 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

До недавнего времени ученые не думали, что болезнь Альцгеймера нарушает иммунную систему. Новое исследование на мышах показало, что воспаление в головном мозге приводит к болезни Альцгеймера. Ученые считают, что блокировка белка, который регулирует иммунные клетки, может остановить болезнь. Исследование опубликовано в научном журнале Brain.

болезнь Альцгеймера, CSF1, деменция, Brain

Ученые нашли ключ к лечению болезни Альцгеймера
(c)️simple.wikipedia.org

Болезнь Альцгеймера является прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, которое, наряду с другими формами деменции, встречается у 47,5 млн. человек по всему миру и приводит к 7,7 млн. новых случаев заболевания в год.

Деменция представляет собой синдром, который нарушает память, мышление, поведение и постепенно снижает способность людей обслуживать себя. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия.

Исследователи сравнили образцы тканей мозга здоровых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера. Они были особенно заинтересованы различиями количества микроглий — вид клеток, которые участвуют в регуляции иммунного ответа. Ученые обнаружили, что головной мозг людей, страдающих болезнью Альцгеймера, имел больше микроглий, чем головной мозг здорового человека. Они также обнаружили, что молекулы, которые регулируют клетки, оказались более активными, когда болезнь была более тяжелой.

В другой части исследования ученые изучали микроглии у мышей с болезнью Альцгеймера. По мере прогрессирования болезни головной мозг животных показывал большое число микроглий. Исследователи обнаружили, что блокирование белка — CSF1 предотвратило рост микроглий у мышей. Ингибитор также остановил потерю каналов связи между нервными клетками, что является особенностью болезни Альцгеймера.

CSF1 (рецептор колониестимулирующего фактора-1) является белком клеточной поверхности, который регулирует микроглии в головном мозге. Еще один важный вывод: ингибитор не снижал уровень микроглий ниже числа, необходимого для здоровой иммунной функции. Это предполагает, что блокирование CSF1R только устраняет чрезмерное количество клеток.

Наконец, в исследовании не обнаружили связи между блокирующим CSF1R и сокращением другого известного признака болезни Альцгеймера — накопление сгустков токсичного амилоидного белка в головном мозге. Исследователи говорят, что это поддерживает доказательства, которые свидетельствуют, что несколько факторов могут быть вовлечены в прогрессирование заболевания.

Ученые надеются, что результаты их исследования помогут создать препарат, который остановит болезнь Альцгеймера.

Авторы другого исследования пришли к выводу, что химические изменения в клетках головного мозга, вызванные нарушением сна, способствуют нарушению памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Подробнее в научной статье:

Adrián Olmos Alonso et al. Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer's-like pathology // Brain, doi:10.1093/brain/awv379, expected online January 2016.

Adrián Olmos Alonso et al. Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer’s-like pathology // Brain, doi:10.1093/brain/awv379, expected online January 2016.


Клара Галиева (3803 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.