Атеросклероз, воспалительные заболевания, травматическое повреждение и ятрогенное повреждение как факторы риска аневризм аорты

Атеросклероз, воспалительные заболевания, травматическое повреждение и ятрогенное повреждение как факторы риска аневризм аорты
Атеросклероз, воспалительные заболевания, травматическое повреждение и ятрогенное повреждение как факторы риска аневризм аорты

Атеросклероз

Атеросклероз одна из основных причин возникновения аневризм аорты (Kunz R. 1980; Young R., Ostertag H. 1987). Атеросклероз приводит к уплотнению интимы. На интиме отмечается массивный фиброз и кальциноз, а также увеличение содержания внеклеточных жирных кислот. Целостность этого слоя может быть нарушена внеклеточной матрицей, которая разрушается гистиоцитарными клетками. Еще более выраженные дегенеративные изменения могут произойти в фиброзной ткани. Эти изменения характеризуются утерей клеточной структуры и гиалииизацией коллагенового волокна. И тот, и другой механизм могут привести к разрыву интимы, чаще всего по краям бляшки (Бокерия Л.А. 2002).

За счет утолщения интимы увеличивается расстояния между слоем эндотелия и медии и нарушается снабжение кислородом и питательнымивеществами. Адвентициальный фиброз может заблокировать сосуды, снабжающие мелкие интрамуральные vasa vasorum. Снижение обеспечения медии питательными веществами приводит к ее истончению и вторичному некрозу – главным образом в результате некроза клеток гладкой мускулатуры. Еще одним следствием фиброзное изменение эластических структур медиального слоя (Stefanadis C.I. et al. 1993). За счет всех этих изменений увеличивается ригидность сосудов и их уязвимость при растяжении, что в результате приводит к развитию аневризмы и расслоению (Kunz R. 1980).

Основным фактором риска образования аневризмы при атеросклерозе является гипертензия, которая выявлена у 85% больных при расслоение стенки аорты и у 52% больных с аневризмой аорты (Young R., Ostertag II. 1987). Такие факторы как курение и гиперхолестеринемия, также увеличивают вероятность образования аневризмы аорты (Reed D. et al. 1992).

Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания могут также приводить к повреждению медиального слоя и ослаблению стенки аорты, ускорить расширение, что приводит к увеличению нагрузки. Гнойный бак териальный или грибковый артрит встречается редко (Бокерия Л.А. 2002). Он может вызвать локальное разрушение стенки сосуда с последующим образованием аневризмы и/или разрывом. Аутоиммунные заболевания аорты могут привести к серьезным повреждениям нарушениям vasa vasorum и снизить кровоснабжение среднего слоя аорты (Leu H.J. 1995). Кроме того, воспалительные процессы, как например, при артериите Takayasu, могут происходить внутри стенки аорты. Подобные воспалительные изменения включают наличие воспалительного инфильтрата, некроза гладкомышечных клеток и фибробластов, а также фиброз стенок сосуда (Churg A., Churg J. 1991). Аортит – основное проявление заболевания сердечно-сосудистой системы при сифилисе, который поражает, как правило, восходящую аорту, однако могут быть поражены и дистальные отделы (Webster В. et al. 1953).

Травматическое повреждение

Тупая травма также может явиться причиной расслоения аорты в некоторых случаях, однако в настоящее время большинство авторов согласны, что фактически лежащим в основе дефектом является расщепление слоев аорты в местах максимального изгиба (Бокерия Л.Л. 2002). Обширное расслоение, распространяющееся за пределы повреждения аорты, редко возникает при травме. Большинство травматических расслоений ограничены перешейком аорты и иногда могут вызывать частичный или циркулярный пролапс разорванной интимы и медии в дистальную часть аорты.

Ятрогенное повреждение

Полностью новой категорией являются расслоения аорты как результат ятрогенной травмы. Данное осложнение может быть вызвано диагностическими процедурами, включая коронарную ангиографию, а также терапевтическими манипуляциями с баллонными катетерами (Moles V.P. et al. 1992; Vitiello R. et al. 1998) и хирургической травмой (Crawford E.S. et al. 1989; Sakurai M. et al. 1999).