Менингоэнцефалитическая форма острого клещевого энцефалита

Просмотров: 942

Опубликовано 18.06.2015, 11:43 (мск) Предложить Статью в Инфекционные болезни, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
клещевой энцефалит

Менингоэнцефалитическая форма острого клещевого энцефалита

Менингоэнцефалитическая (м/э) форма характеризуется выраженным менингеальным синдромом, более длительным лихорадочным периодом и нарушением сознания с сонливостью, заторможенностью, бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением.

При м/э форме на 3−4 день болезни отмечено появление корково-подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, эпилептических генерализованных (реже фокальных) припадков одиночных или серийных; элементов амиостатического синдрома, глазодвигательных нарушений. По данным европейских авторов, признаками менингоэнцефалита являются: нарушение сознания (20−32,6%больных): от сонливости (2%) до сопора (33%), редко комы; и другие симптомы -беспокойство, нарушение сна (3%) снижение памяти и концентрации внимания (9%), фото- и фонофобия (28%), гиперкинезы конечностей (9−17%) и лицевой мускулатуры (64%), дрожание языка (5%), судороги, головокружение и речевые нарушения (1−9%), кратковременное нарушение восприятия туловища и конечностей (17%), мозжечковые нарушения (5%-26%). Иногда основной клинической характеристикой было нарушение психики до тяжелых психозов (4%). У некоторых больных (1,3%) наблюдался экстрапирамидный синдром. В начале заболевания преобладала менингеальная симптоматика, затем, через несколько дней, развивались тяжелые энцсфалитические симптомы. Продолжительность менингоэицефалитических симптомов 7−10 дней и, обычно, они полностью исчезали без осложнений на 2−11 неделе после снижения температуры.

Ряд авторов в клинике данной формы описывает симптомы поражения черепных нервов стволового уровня или тяжелого очагового поражения вещества головного мозга, объединяя тем самым понятия м/э и энцефалитической формы болезни. Так, А.П. Иерусалимский и В.И. Вотяков, И.И. Протас рекомендуют разделить м/э форму на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов двигательных структур: центральные парезы и параличи (51%), корковые гиперкинезы (7%), эпилептические генерализованные припадки (5%), подкорковые гиперикнезы (2,5%), амиостатика (5%), глазодвигательные нарушения (14%), альтернирующие синдромы (2,5%), моторная атаксия (2,5%), псевдобульбарные (5%) и бульбарные симптомы (5%).

При энцефалитических и других очаговых формах менингеальные симптомы были выражены умеренно и при благоприятном течении заболевания исчезали к концу 3 недели болезни. Е.П. Деконенко дает следующую характеристику энцефалитического синдрома в России: нарушение сознания (у 59% больных), спастические параличи и парезы (54% больных), эпилептические судороги (23%), гиперкинезы (20%), мозжечковые нарушения (12%), изменения психики (6%). Кроме выраженного синдрома нарушения сознания при энцефалитической форме ряд авторов выделяют несколько различных очаговых синдромов: гемипаретического или центральных моно-(геми-) парезов с нарушением центральной функции черепных нервов, реже сопровождающегося моторной, сенсорной, амнестической афазией; эпилептиформного, психотического; мозжечковой атаксии; реже паркинсонического или гиперкинетического. Гиперкинетические синдромы при клещевом энцефалите (КЭ) описаны Н.В. Шубиным — кроме характерных миоюгонических судорог, отмечена возможность развития судорог подкоркового генеза (хореические, атетозные, типа гемибаллизма, торсионного спазма и т. д.), которые обычно развиваются в острый период в конечностях с нестойкими моно- или гемипарезами.

Описание психических нарушений в острую стадию энцефалитической формы КЭ дано в 1942—1962 гг. в Хабаровском крае: кроме различных расстройств сознания — оглушенность, сопор, кома (43,8% больных); наблюдались — неспецифические психозы (23,2%): делирии, аментивно-делириозные и сумеречные состояния, дистимии, депрессивные, гипоманиакальные и маниакальные состояния, четырехфазные психозы, которые, начинаясь в острой стадии, принимали затяжное течение и продолжались в подострой стадии, и даже в период реконвалесценции.

Для типичной полиомиелитической формы ОКЭ характерны периферические парезы верхних конечностей и параличи мышц шеи с сидромом «свислой головы», которые развиваются (у 75% больных, 29,5%) на фоне общемозговых симптомов в различные сроки болезни, реже наблюдаются парезы нижних конечностей и туловища. Часто полиомиелитический синдром сопровождается интенсивными мышечными болями. Атрофии пораженных мышц развиваются на 2−3 неделе болезни. При полиомиелитическом синдроме ОКЭ отмечено нарушение чувствительности по сирингомиелическому типу, в отдельных случаях отмечена сегментарная гипестезия или другие виды нарушений вегетативной иннервации. При полиомиелитической форме отмечены фасцикулярные или фибриллярные подергивания (наблюдавшиеся и в продромальном периоде). З.Х. Манович и К.Г. Уманский отмечают, что переднероговой синдром у больных полиомиелитической формой КЭ отличается преимущественной избирательностью поражения двигательных ядер шейно-грудных сегментов, однако группы мотонейронов, иннервирующие двигательную мускулатуру (как диафрагму, так и межреберные мышцы), остаются сохранными в отличие от переднерогового синдрома при полиомиелите.

Редко встречается полиоэнцефалитическая форма ОКЭ с изолированными симптомами поражения ядер мозгового ствола без отчетливого вовлечения передних рогов спинного мозга. В клинике выделяют верхний (ядра с III по VII) и нижний стволовые (ядра IX — XII пар) синдромы. В Европе полиоэнцефалитические симптомы с вовлечением черепных нервов у 11% больных, чаще отражаются на глазной (1%), лицевой (2%) и глоточной мускулатурах и относятся авторами к м/э форме.

Многоуровневые очаговые формы ОКЭ отличаются большим разнообразием клинических синдромов. В России энцефаломиелитический синдром занимает второе место по частоте (у 38% больных) и первое — по тяжести среди очаговых форм и характеризуется сочетанием периферических и (или) центральных парезов и параличей (94%) конечностей, частым поражением черепных нервов (73%) с преобладанием IX — X пар (49%), нарушением сознания (38%); летальность — 30%. Полиоэнцефаломиелитический синдром отличается грубым парезом проксимальных отделов плечевого пояса, «свислой» головой, парезами двигательных ядер черепных нервов от XII до III, летальностью — 47,1%. В Европе при ОКЭ отмечено развитие менинго-энцефало-миело-радикулита, характеризующегося легкими вялыми парезами конечностей, обычно верхних, больше проксимальных, чем дистальных отделов, а также поражением продолговатого мозга и ствола мозга, которые могут представлять угрозу для жизни и пациент может нуждаться во вспомогательной вентиляции. В 90-е годы в Японии описано 2 случая КЭ с глазодвигательными нарушениями, бульбарным синдромом с ИВЛ, явлениями верхнего вялого парапареза и миоклоническим гиперкинезом.

В Свердловской области Д.Г. Шефер при описании клинической картины весенне-летнего энцефалита в период с 1921 по 1940 гг. отмечает, что почти во всех случаях выявляется поражение шейного отдела спинного мозга с добавочными очагами в стволе или в подкорке или в коре, смертельный исход в 2,6%. О многоуровневом поражении ЦНС при ОКЭ свидетельствуют и работы М.Г. Полыковского. Так, при клиническом описании болезни часто во время высокой температуры больные впадают в бессознательное состояние, сопровождающееся психическим возбуждением, дезориентировкой и бредом; и на фоне менингоэнцефалигического процесса развивается полиомиелитический синдром, чаще локализующийся в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Кроме того, отмечено формирование различных симптомокомплексов бульбарного, понтинного, подкоркового или кортикального характера, часто комбинирующихся с шейным полиомиелитом. Поэтому, еще до открытия вируса клещевого энцефалита, М.Г. Полыковским выделены следующие симптомокомплексы «полиомиелита взрослых»:

1. Спинальные формы (верхне-шейные, шейного утолщения, шейно-поясничные, поясничные);

2. Шейно-бульбопонтинные;

3. Шейно-кортикальные;

4. Шейно-подкорковые.

Наибольшие сложности клиницисты (неврологи, инфекционисты) испытывают при ведении пациентов с тяжелыми очаговыми формами болезни, которые приводят к развитию двигательных, координаторных, интеллектуально-мнестических и других нарушений, являются основной причиной летальных исходов при ОКЭ. Своевременная и эффективная оценка степени тяжести пациента как на момент поступления в стационар, так при дальнейшем динамическом наблюдении, подбор адекватной тактики ведения и лечения пациентов с очаговыми формами болезни позволяет уменьшить степень неврологического дефицита или предотвратить развитие летального исхода заболевания.

Несмотря на большое количество публикаций по диагностике и лечению клещевого энцефалита, при разборе случаев с легальным исходом заболевания — в 40−50% к одной из наиболее важных причин неблагоприятного исхода заболевания следует отнести недооценку тяжести клинической картины ОКЭ на ранних стадиях болезни, что приводит к позднему оказанию реанимационной помощи, переводу на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ), развитию необратимых осложнений — прогрессирующему отеку головного мозга, гипоксии/мозга, бронхо-легочным осложнениям и др.

Известен способ оценки степени тяжести эндогенной интоксикации клещевого энцефалита с помощью люциферазного теста, который позволяет определить степень тяжести одного клинического синдрома — общеинфекционного, не являющегося специфическим для КЭ. Кроме того, данный тест не является традиционным, что затрудняет его использование в повседневной клинической практике. Другой способ посвящен оценке тяжести поражения ЦНС при КЭ, который основан на определении содержания белков-маркеров протеолиза, позволяющих определять степень вовлечения в воспалительный и деструктивный процесс тканей ЦНС, т. е. посвящен оценке тяжести поражения структур нервной системы. Недостатком этого способа является невозможность оценки состояния пациента на момент поступления в стационар, т.к. требуется проведение люмбальной пункции и исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). Часто изменения в СМЖ носят неспецифический характер и может не быть прямой корреляции между характером изменений в ликворе и тяжестью клинической формы заболевания. Нет возможности оценить тяжесть пациента в динамике. А.Н. Шаповал показал значение различных параметров: анамнестических (географическая зона болезни, профилактические меры, длительность проживания в очаге, возраст, симптомы продрома), клинических (лихорадка, состояние сердечно-сосудистой системы, симптомы очагового поражения ЦНС) и лабораторных (показатели СМЖ), имеющих значение в определении прогноза КЭ. Но, автором рассматривается значение каждого признака для развития тяжелой формы КЭ в отдельности, нет комплексного подхода к оценке различных факторов для течения заболевания. Не учтены воспалительные изменения в анализе крови, уровень насыщения кислородом и, напротив, высказано предположение о более легком течении болезни при алиментарном пути заражения (данные последних лет свидетельствуют о возможности развития форм КЭ с различной степенью тяжести при данном типе заражения).

Другой способ прогнозирования тяжести течения КЭ основан на оценке ряда анамнестических (длительность инкубационного периода), клинических (угнетение сознания, выраженность бульбарного синдрома и нарушения дыхания), параклинических показателей (лейкоцитарный индекс интоксикации, фибрин-мономерные комплексы, % В-лимфоцитов, титр специфических антител в ИФА), которые имеют значение для оценки тяжести течения КЭ, но получение результатов требует большую продолжительность времени — от 3 до 5 дней. Кроме того, не учтены такие важные параметры, как возраст пациента, наличие или отсутствие в анамнезе каких-либо специфических мер профилактики (вакцинация или введение противоклещевого иммуноглобулина после укуса клеща) и темпы прогрессирования заболевания (сроки появления очаговой симптоматики с момента начала заболевания), не уделено внимания состоянию гемодинамики и соматического статуса пациента, влияющему на тяжесть состояния — ЧСС, АД, ЧДД, термометрия. В структуре параметров неврологического статуса не нашли отражения менингеальный синдром, эпилептические припадки и выраженность полиомиелитических нарушений, нередко являющихся причиной развития дыхательной недостаточности периферического типа при клещевом энцефалите.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]