Методы лечения псориаза

Просмотров: 447

Опубликовано 25.04.2015, 17:59 (мск) Предложить Статью в Кожные болезни, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
Методы лечения псориаза

Методы лечения псориаза

Роль желчных кислот (ЖК) в уменьшении эндогенной интоксикации отмечали К. Gyurcsovics, L. Bertok (2000). Они наблюдали улучшение кожного статуса у больных псориазом при назначении нативной желчи или препарата Suprachol. Авторы проверили гипотезу о том, что дефицит ЖК и как следствие транслокации эндотоксинов через кишечные стенки могут играть роль в патогенезе псориаза. При нормальных условиях ЖК действуют как детергенты (физико-химическая защита) и могут защитить организм от кишечных эндотоксинов, расщепляя их в нетоксичные фрагменты и таким образом, предотвращая последующее выделение цитокинов. Всего 800 пациентов с псориазом участвовали в исследовании: из них 551 больной лечился ЖК (дегидрохолевой) орально в течение 8 недель. Эффективность лечения была оценена клинически и посредством индекса PASI. В процессе этого лечения у 434 пациентов (78,8%) наступило клиническое выздоровление. Из 249 больных псориазом, получавших обычную терапию, только у 62 пациентов (24,9%) произошло клиническое разрешение в течение того же самого периода времени. Двумя годами позже 319 пациентов из 551 (57,9%) пациента с острым и затяжным течением псориаза, пролеченных ЖК, оставались в состояние ремиссии по сравнению с 15 из 249 (6%) пациентов, получивших стандартное лечение. Полученные результаты предполагают, что псориаз может с успехом лечиться оральным приемом ЖК, повреждающей микрофлору, высвобождающей, эндотоксины и предотвращающей их адсорбцию через кишечные стенки.

М.К. Балтабаев (2005) провел наблюдение 97 больных псориазом. У них обследовал желчно-кислотный спектр сывороток крови методом тонкослойной хроматографии. В качестве гепатотропной терапии назначались: витогепат (Белоруссия) по 2,0 мл, сирепар (Венгрия) внутримышечно по 3,0 мл ежедневно, на курс 25 инъекций.

Анализ показателей желчно-кислотного состава сыворотки крови у большое псориазом после проведения комплексной гепатотропной терапии показал снижение фракций свободных ЖК в сыворотке крови, сочетающееся с положительной динамикой заболевания — регрессом псориатических элементов, уменьшением зуда в очагах.

Исследователи (Филимонкова Н.Н. (1992), Балтабаев М.К. (2005), К. Gyurcsovics, L. Bertok (2000)) не придали большого значения определенным веществам желчи, выполняющим роль стабилизаторов коллоидного ее состояния. В первую очередь к ним относятся холевая кислота и билиарные фосфолипиды (ФЛ) и индекс литогенности — фосфолипидно-холестериновый.

Одним из ведущих звеньев патогенеза псориаза является нарушение мембраностабилизирующих механизмов, поэтому в терапию дерматозов необходимо вводить препараты, восстанавливающие структуру клеточных мембран. Известно, что липиды и ФЛ являются обязательными компонентами клеточных элементов, они необходимы для формирования и поддержки структуры мембран и обеспечения нормального функционирования ферментных и рецепторных систем клеток [Бутов Ю.С. [и др.], 2000]. ФЛ, входящие в биолипидный слой мембран, регулируют конформацию белков, встроенных в нес, обуславливают ферментативную активность и проницаемость [Папонов В.Д. [и др.], 2001; Архипенкова А.А. [и др.], 2003; Школьник М.Н. [и др.], 2008]. Наряду с ФЛ одним из основных липидных компонентов плазматических мембран клеток является холестерин (ХС), который, взаимодействуя с ФЛ, образует комплексы [Лаптев М.В., 2004]. Уровень ХС в мембране определяет ее физическое состояние. В мембране эритроцитов обмен липидов происходит значительно быстрее, чем в клетках, например в сосудистой стенке [Крылов В.Н., 2009]. Снижение процентного содержания СХ можно объяснить повышенным переходом его в эстерифицированную форму вследствие усиления активности ферментов [Волкова Е.Н. [и др.], 2007]. Мембранные аномалии при псориазе объясняются увеличенной поляризацией и дисбалансом мембранных липидов, что диктует необходимость включения в терапию лекарственных средств и методов, восстанавливающих структуру мембран [Прохоренков В.И., Вандышева Т.М., Терещенко С.Ю., 2003]. Значительные изменения спектра ФЛ состава периферической крови больных псориазом нашли свое отражение в проведенных исследованиях многих авторов.

А.П. Лашманова и соавт. [1996] при исследовании больных псориазом выявили изменения спектра ФЛ, в большой мере связанные с длительностью экзацербации кожного процесса, чем с давностью заболевания. Авторы выявили достоверное повышение содержания лизофосфатидилхолина (ЛФТХ) и снижение фосфатидилхолина (ФТХ), фосфатидилэтаноламина (ФТЭА) в плазме крови обследованных больных. При исследовании эритроцитов отмечены повышение процентного содержания сфингомиелина (СФМ) и снижение ФТХ, и ФТЭА до начала лечения.

Несколько иные данные приводят в своих сообщениях Ю.С. Бутов и соавт., (2000). По их данным, у больных распространенным псориазом в крови имеется статистически значимое снижение фосфолипидов. Авторы констатирует данный факт как основополагающий момент конформационной перестройки клеточных мембран, приводящей к изменению их физикохимических и функциональных свойств. Действительно, в мембранах эритроцитов у больных псориазом выявляется снижение и ХС, и ФЛ в основном за счет фракции ФТЭА, ЛФТХ и СФМ [Бутов Ю.С. [и др.], 2000; Ghoreschi К., Weigert С., Rocken М., 2007], но в плазме крови и эритроцитах у больных псориазом в прогрессирующей стадии отмечается повышение уровня свободных жирных кислот и ТГ в плазме крови и эритроцитах [Эфендиева Г. А. [и др.], 2004; Хышиктуев Б.С., 2008; Elias P.M. [et al.], 2008]. В мембранах эритроцитов при этом происходит перераспределение жирнокислотного спектра липидов со снижением относительного содержания суммы ненасыщенных и полиненасыщенных кислот [Хышпткуев Б.С., 2004; Augustin М. [et al.], 2008]. Косвенным подтверждением нарушения жирно-кислотного состава липидов биомембран являются данные об эффективности применения в лечении псориаза комплекса n-З полиненасыщенных жирных кислот, витаминов Д и, А [Хамидов Ф.Ш. [и др.], 2000; Коляденко В.Г. [и др.], 2003; Lerman R.H., 2006].

Имеются данные о снижении содержания в коже и паракератотическом роговом слое больных дерматозом СФМ и ФТХ, что может быть стимулирующим фактором повышения пролиферативной активности клеток эпидермиса [Бутов Ю.С. [и др.], 1999; Лаптев М.В., 2004; de Cid R. [et al.], 2009]. Закономерны сдвиги в ФЛ спектре кожи: значительное увеличение фракции ЛФТХ, оказывающей цитотоксическое действие с нарушением целостности и проницаемости плазматический мембран и ФТЭА, накопление которых из-за высокого содержания ненасыщенных жирных кислот повышает возможность активации перекисного окисления липидов [Ибрагимов Ш. И. [и др.], 2008; Gelland J.M. [et al.], 2005].

Несмотря на противоречивость литературных сведений, очевидным является факт патогенетической значимости изменений липидного метаболизма, влияющего на отдельные звенья развития псориаза, такие как воспаление, гиперпролиферация эпидермоцитов и нарушение кератинизации. Важное место при этом в патогенетических механизмах занимают производные полштенасыщеиных жирных кислот, в частности лейкотриены, их воздействие на микрососудистое русло во взаимосвязи с различными биологически активными веществами — гистамином, тромбоксаном В2, простагландином Е2, фактором активации тромбоцитов, оксидом азота и другими, которые могут синтезироваться в коже [Суколина О.Г., 2006; Пирузян Ан.Л., 2006; Козловская В.В., 2010; Fitch Е. [et al.], 2007; Evers A.W. [ct al.], 2005]. Изменения в липидном обмене при псориазе многие авторы склонны рассматривать лишь как триггерные механизмы, приводящие к «оксидативному стрессу» и активации перекисного окисления липидов [Самсонов В.А., Олисова М.О., 1991; Кулагин В.И. [и др.], 1998; Шилов В.Н., Сергеенко В.И., 2000; Жильцова У.У., 2001; Селезнев А.В., 2002: Копытова Т.В., 2007; Buchau A.S., Gallo R.L., 2007].

Изменение клеточного метаболизма эпидермоцитов, ведущее к их патологической пролиферации, по-видимому, является следственным фактором и конечным результатом в длинной цепи нарушений, причина которых заложена в глубинно-органных структурах с рецепцией метаболитов в коже. Именно этот аспект патогенеза заболевания, касающийся состояния функциональных систем ряда органов, в большинстве случаев остается вне поля зрения. Попытка объяснить происходящие метаболические сдвиги в определенных органах с их отражением на кожную динамику патологического процесса не находила своей ясной и четкой трактовки.

Целый ряд современных исследований, посвященных обмену липидов при псориазе, показал, что в том случае, если повышаются в плазме и сыворотке крови, мембранах эритроцитов, митохондриях кожи и паракератотическом роговом слое уровни насыщенных жирных кислот, то снижаются показатели полиненасыщенных — линолевой, линоленовой и арахидоновой кислот [Фортинская Е. С; [и др.], 1996; Бутов Ю.С. [и др.], 1999; Косухин А.Б., 1999], что оказывает негативное влияние на микроструктуру, свойства и функциональные особенности клеточных мембран. Мембранные нарушения при чешуйчатом лишае могут быть выражены в различной степени — от лабилизации мембран с изменением их проницаемости до деструкции и гибели клеток, что в целом оказывает влияние на тяжесть течения заболевания [Фортинская Е.С. [и др.], 1995; Прохоренков В.И. [и др.], 2002; 2003; Хайрутдинов В.Р. [и др.], 2009].

Большинство исследователей отмечают высокую интенсивность и стабильность обменных нарушений в коже: повышение содержания общего и свободного ХС в очагах поражения, снижение его эстерификации, накопление липопротеинов низкой плотности в клетках эпидермиса и дермы [Фортинская Е.С. [и др.], 1996; Прохоренков В.И., 2002; Курников Г. Ю. [и др.], 2003; Bowcock А.М., Krueger J.G., 2005].

Гиперлипопротеидемия и гиперхолестеринемия оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны лимфоцитов. Изменения цитоплазматических мембран клеток обуславливают необходимость терапии, направленной на восстановление липидного и ФЛ состава клеточных мембран [Хрусталева Е.А., 2001; Шмакова А.С., Васенова В.Ю., Бутов Ю.С., 2010; Stratis A. [et al.], 2006].

Е.А. Хрусталева (2001) исследовала уровень фракций липидов, ФЛ спектр сыворотки крови у больных псориазом. Под наблюдением находилось 132 пациента с различными клиническими формами и тяжестью течения псориаза. Выявлены сопутствующие заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной системы с повышением активности печеночных ферментов (ACT, АЛТ, ГГТ, ЩФ). У больных псориазом увеличивается уровень ФЛ, ТГ и эфиров холестерина (ЭХ) в сыворотке крови; возрастает концентрация ТГ и ЭХ при снижении количества СХ и ФЛ в мембранах эритроцитов и несущественно снижаются неэстерифицированные жирные кислоты. Высокий уровень указанных фракций липидов приводит к возникновению микроциркуляторных нарушений, поддерживающих воспалительный процесс у больных псориазом. При исследовании фосфолипидного спектра в сыворотке крови обнаружено увеличение концентрации СФМ и ФТХ при снижении концентрации ФТЭА; в мембранах эритроцитов — повышение уровня ФТХ при уменьшении ФТЭА, СФМ и ЛФТХ. Повышенное содержание ФТХ у больных псориазом, возможно, обусловлено избытком ЭХ. Высокий уровень ФТХ при снижении ФТЭА является диагностическим признаком нарушения проницаемости мембран эритроцитов у больных псориазом. В обеих группах выявляется дислипидемия в сыворотке крови и мембранах эритроцитов. Выраженность нарушений коррелирует с тяжестью течения дерматоза.

С учетом полученных данных проведена комплексная патогенетическая терапия, направленная на стабилизацию липидного обмена. В комплекс лечения были включены фосфоглив и мослецитин, в состав которых входят полиненасыщенные жирные кислоты и смесь фосфатидов.

Таким образом, фосфоглив и мослецитин положительно влияют на динамику заболевания, уменьшают активность воспалительного процесса, способствуют нормализации липидного состава мембранных структур, что свидетельствует о липотропном и мембраностабилизирующем воздействиях полиненасыщенных жирных кислот и ФЛ и улучшении метаболизма клетки при терапии псориаза.

Итак, приведенный анализ литературы свидетельствует о важной роли изменений обмена липидов и ФЛ в сыворотке крови в патогенезе псориаза.

Исследованию этиологии и патогенеза псориаза уделяется большое внимание, поскольку их раскрытие позволили обосновать выбор правильной тактики лечения. Применяющиеся в последние годы лекарственные препараты, оказывающие хороший терапевтический эффект (иммуносупрессоры, цитостатики и др.), нередко имеют и побочные эффекты, ограничивающие круг пациентов, которым они могут быть назначены. Принимая во внимание значительную распространенность псориаза, хроническое, зачастую тяжелое его течение, несовершенство имеющихся методов лечения, до конца невыясненные этиология и патогенез, можно заключить, что проблема псориаза и в настоящее время остается одной из актуальных в дерматологии.

Арсенал существующих средств терапии, применяемых как в нашей стране, так и за рубежом достаточно широк.

Множество лекарственных препаратов, рекомендуемых для лечения больных псориазом, свидетельствует о том, что до сих пор не существует достаточно эффективных средств для предотвращения рецидива заболевания. Учитывая мультифакториальную природу заболевания, многие исследователи рекомендуют применение комбинированного лечения, которое уменьшает частоту рецидивов, предотвращает осложнения [Chalmers R.J., 2000; Naldi L. [et al.], 2000; Nestle F.O., 2007; Menter A., Griffiths C.E., 2007].

B.H. Мордовцев и соавт. (1991) выделяют три основных направления терапевтического воздействия: 1) подавление пролиферации кератиноцитов; 2) нормализация их нарушенной дифференцировки; 3) устранение воспалительного процесса.

При выборе терапии необходимо учитывать распространенность, стадию заболевания, возраст, пол, наличие сопутствующей патологии и ранее проводимую терапию. Комплексная терапия псориаза предусматривает применение местных и системных препаратов [Mease P.J., Menter М.А., 2006; Lowes М.А., Bowcock A.M., Krueger J.G., 2007]. Общая терапия включает применение десенсибилизирующих, антигистаминных, седативных препаратов, витаминотерапию, гепатопротекторы, желудочные ферменты по показаниям. Системная терапия включает в себя применение ароматических ретиноидов, метотрексата, циклоспорина А, фотохимиотерапии и селективной фототерапии [Young H.S. [et al.], 2006; Feldman S.R. [et al.], 2005; Бакулев А.Л., 2010].

Ароматические ретиноиды заняли одно из ведущих мест в терапии больных псориазом. Механизм действия ароматических ретиноидов при псориазе заключается в торможении пролиферации клеток, включая липосомы. В способности тигазона ингибировать миграцию нейтрофильных гранулоцитов — успех его применения при генерализованном пустулезном псориазе [Баткаев Э.А., 2006; Capon F. [et al.], 2008]. Однако частые побочные явления — шелушение кожи ладоней и подошв, трещины губ, сухость слизистых оболочек, выпадение волос, реже кровоточивость десен и слизистой носа — вызывают развитие конъюнктивитов и изменения хрусталика, гепатотоксическое действие, развитие тератогенного эффекта, сохраняющегося в течение 3-х лет по окончании терапии тигазоном. Все это является сдерживающими факторами назначения ароматических региноидов [Молочков В.А. [и др.], 2001; Верхогляд И.В., 2005; Huerta С., Rivero Е., Rodriguez L.A., 2007].

Метотрексат является антагонистом фолиевой кислоты. Механизм его действия заключается в блокаде синтеза ДНК и подавлении пролиферации клеток эпидермиса. Метотрексат влияет также на моионуклеарные клетки кожи, крови, лимфы, что может привести к иммунодепрессни.

Показана эффективность циклоспорина А, в том числе при генерализованном пустулезном псориазе. Действие его обусловлено подавлением секреции интерлейкинов и других лимфокинов, активированных Т-лимфоцитами, а также ингибированием роста кератиноцитов. Многие применяемые для лечения псориаза лекарственные средства сами обладают гепатотоксичностью и вызывают метаболические отклонения, в том числе нарушения в липидином обмене (Mallbris L. et all., 2006, Ohtsuka T., 2008, Kaiser T., 2009).

Для уменьшения гепатотоксического эффекта широко применяют импортные препараты, содержащие эссенциальный ФЛ: эссенциале, липостабил [Finlay A.Y., 2005]. Эти препараты способствуют более быстрому разрешению дистрофических изменений кератиноцитов и нормализации их ультраструктуры. Указанные ФЛ препараты способны улучшать состояние липидного обмена, окислительно-восстановительные процессы в тканях [Бутов Ю.С. [и др.], 2000], а также повышать функциональную активность ферментов МОС печени [Чичснина И.В., 1996; Campalani Е. [et al.], 2006].

Учитывая вышесказанное, актуальным и своевременным является назначение при псориазе препаратов, содержащих эссенциальные ФЛ. Они не только восстанавливают целостность мембран гепатоцитов, заполняют щели в клеточных мембранах, нормализуют их метаболический, энергетический и детоксикационный потенциалы, но и принимают участие в активации мембранных ферментов, повышают активность мембран и их текучесть. Кроме этого, С. Niderau и соавт. (1998) целым рядом клинических исследований доказали, что эссенциальные ФЛ защищают целостные мембраны от повреждения, а также замедляют синтез коллагена, чем тормозят процесс фиброза.

Использование гепатотропных препаратов при псориазе известно многим исследователям [Филимонкова Н.Н., 1993; Архипенкова А.А. [и др.] 2003; М. М1 Резникова [и др.] 2003, Кравченя С.С., А.Л. Бакулев, Свистунов А.А., 2005; Cargill М. [et al.], 2007; Esposito М. [et al.], 2006]. Поводом для их применения служили частые функциональные нарушения со стороны гепатобилпарной' системы, и они рекомендовали его применение в комплексной терапии больных псориазом. Но эти препараты содержали эссенциальные ФЛ без холеретических и холекииетических свойств.

Г. Ю. Курников и соавт.(2004) и В.Н. Романенко и соавт.(2005) предложили способ комплексной терапии больных псориазом с применением гепатотропных препаратов гепатосан, силибор и ливолин форте соответственно, позволяющий повысить эффективность и сократить сроки лечения, корригировать нарушения липидного обмена, нивелировать гепатотоксическое воздействие современной систем ной терапии.

И.М. Корсунская и соавт. (2008) и А.Б. Котельникова (2009) в комплексную цитостатическую терапию псориаза для оптимизации лечения включали гепа-мерц и гептрал соответственно. Авторам применение нового патогенетически обоснованного препарата позволило получить высокую терапевтическую эффективность, привило к уменьшению степени тяжести патологического процесса, улучшению показателей метаболизма и улучшения качества жизни.

В последние годы внимание исследователей привлечено к изучению влияния дислипидсмий на формирование псориатического процесса [Шмакова А.С., Васенова В.Ю., Бутов Ю.С., 2010; Р. Rocha — Pereira [et al.], 2001; L. Mallbris [et al.], 2006]. Большое внимание в последнее время уделяется изучению роли липидного обмена у больных псориазом в связи с высокой встречаемостью дислипидемий, метаболического синдрома, обеспечивающих возникновение микро- и макроциркуляторных нарушений и обуславливающих развитие ранней патологии сердечнососудистой системы (Gather J., 2002, Ludwig R.J., 2007, Spah F., 2008, Hashemi M. et all., 2009). Микроциркуляторные нарушения и дестабилизация мембран способствуют формированию выраженной воспалительной реакции, обусловленной активацией каскада провоспалительных цитокинов (Drateln C.R., 2003, Shapiro J. et all., 2007).

Роль липидных нарушений и провоспалительных цитокинов в патогенезе псориаза исследовано А.С. Шмаковой (2009). Сделан вывод: в активной фазе заболевания' у 83,1% больных выявлены атерогенные типы дислипидемии, поддерживающие нестабильность мембран гепатоцитов, эндотелиоцитов, кератипоцитов, что обуславливает значительный риск развития сердечнососудистой и печеночной патологии у больных псориазом, утяж’еляющих его течение. У 72,3% больных выявлен псориазом тип дислипидемии, характеризующийся повышением уровней ЛНП, ЛОНП, ОХ и ТГ, который сочетался с тяжелым течением псориаза (PASI 17,2 ± 6,8), патологией сердечнососудистой системы у 60;0%. псориаз тип — с достоверно, более легким течением (PASI 8,6 ± 6,3). До начала заболевания и в момент манифестации псориаза липидные изменения в. сыворотке не выявлялись, формирование дислипидемии начиналось на 1−2 году болезни. Автор для коррекции выявленной дислипидемии, снижения уровней эпидермального холестерина и провоспалительных цитокинов, предлагает включать в терапевтический комплекс фосфоглив в, инъекционной и капсульной форме, который нормализует показатели липидного обмена и интерфероногенез.

Приведенные данные обзора литературы послужили основанием для изучения функционального состояния ЖП и ЖВП, биохимического анализа желчи, липидных нарушений у больных псориазом, прогнозирования течения псориатического процесса. Углубленные исследования в этом направлении помогут уточнить отдельные звенья изучения патогенеза псориаза и оценить эффективность комплексной терапии. При лечении больных псориазом необходимо учитывать не только тяжесть системного кожного процесса, его давность, нарушение общего состояния, но и функциональные нарушения ЖП и ЖВП. В связи с этим определенный научный интерес представляет изучение функционального состояния ЖП и ЖВП у больных псориазом комплексными инструментальными методами исследования, такими как динамическое ультразвуковое исследование (УЗИ) сократительной функции желчного пузыря (СФЖП), фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ) с последующим сопоставлением полученных результатов.

Поэтому, чтобы всесторонне судить о состоянии билиарной системы у больных псориазом, следует по возможности проводить комплексное обследование, дающее наиболее полное представление о функциональном состоянии ЖП и ЖВП.

На основе вышеизложенного возможно использовать несколько перспективных направлений для лечения псориаза с сопутствующей патологией билиарного тракта — применение лекарственных препаратов, улучшающих синтетическую функцию печени, совершенствование терапии псориаза у больных с органическими изменениями в ЖП и ЖВС. Выбор именно гепабене и хофитола растительного происхождения был основан на их комбинированном действии. Лечебные свойства гепабене (Ратиофарм, Германия, П № 12 369/01) определяются оптимальным сочетанием гепатопротекторного действия экстракта расторопши пятнистой и влиянием дымянки аптечной, нормализующих секрецию желчи и моторику ЖВП. Гепабене нормализует как слишком слабое, так и повышенное желчевыделение, снимает спазм сфинктера Одди (СО), нормализует моторную функцию желчевыводящих путей при дисфункции как по гиперкинетическому, так и по гипокинетическому типу. Эффективно восстанавливает дренажную функцию ЖВП, предупреждая развитие застоя желчи и образование конкрементов в желчном пузыре, облегчает поступление желчи в кишечник.

Хофитол, приготовленный из очищенного сухого экстракта сока свежих листьев артишока, был разработан французской лабораторией Роза — Фитофарма (П № 13 320/01). Основные механизмы действия хофитола сводятся к усилению холереза, что приводит к ормализации обмена ХС. Препарат оказывает продуктивный эффект на гепатоциты, усиливает синтез белка и повышает детоксикационную функцию печени, эффективно нормализует сократительную функцию ЖП и сфинктера Одди.

Анализ литературных данных позволил выявить актуальность данной проблемы в связи с высокой тяжестью течения заболевания псориаза, особенно когда оно протекает в сочетании с соматической патологией, отмечаемый многими авторами. Несмотря на имеющиеся данные о дисфукции гепатоцитов, нарушении метаболизма липидного обмена и влиянии этих нарушений в патогенезе заболевания, о роли билиарной системы в отягощении течения псориатической болезни изучены недостаточно. Отсутствует значимое число обоснованных доказательств расширения комплексной терапии больных с легким и средним течением псориаза и его сопутствующей соматической патологии, отягощающей течение псориаза.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]