Основные теории и гипотезы близорукости

Патологический тонус цилиарной мышцы

J. Otsuca связывает возникновение миопической рефракции с патологическим тонусом цилиарной мышцы, приводящим к ослаблению аккомодации. Вследствие этого цилиарная мышца, а затем и сосудистая оболочка атрофируются, и склера подвергается растяжению.

близорукость, миопия
Основные теории и гипотезы патогенеза приобретенной близорукости

Конвергенция

F. Arlt, 1876 высказал мнение о связи миопии с конвергенцией. Он полагал, что при зрительной работе на близком расстоянии нижняя косая и наружная прямая мышцы оказывают давление на ворикозную вену, усиливается кровенаполнение сосудистой оболочки и повышается ВГД.

Изменения, происходящие внутри самого хрусталика

A. Gullstrand первым изучил механизм изменений, происходящий внутри самого хрусталика. Он выделил в веществе хрусталика две поверхности с разными коэффициентами преломления. Во время аккомодации обе поверхности стремятся принять сферическую форму, но внутренняя, изменяется более резко. Общий показатель преломления при аккомодации увеличивается.

Конвергентно-аккомодационно-гидродинамическая теория

Согласно конвергентно-аккомодационно-гидродинамической теории А.И. Дашевского в основе миопизации глаза лежит ослабление аккомодационной способности цилиарной мышцы вследствие вегетативной дистонии и неблагоприятных условий зрительной работы вблизи. Это ведет к формированию преморбитного состояния — предспазма, а при его усилении спазма аккомодации, возникает заторможенность конвергентного, аккомодационного и зрачкового рефлексов, что приводит к стойкому напряжению экстраокулярных мышц. Повышение внутриглазного давления при временных конвергентных удлинениях глаза и накопление остаточных микродеформаций в склере приводит к развитию осевой миопии.

Избыточное напряжение ослабленной аккомодации

В работах А.П. Нестерова указывается на взаимосвязь анатомических особенностей миопического глаза с избыточным напряжением ослабленной аккомодации, вследствие чего возникает застойная гиперемия в задних отделах, приводящая к трофическим расстройствам в склере и ее растяжению.

W. Comberg полагает, что растяжение склеры, ослабленной под влиянием неблагоприятных факторов, происходит в результате суммации кратковременных повышений ВГД во время миганий и движений глаз при чтении. С.Г. Кривенков считает, что повышение ВГД при временных конвергентных удлинениях глаза увеличивает динамическую нагрузку на склеральный контур глаз.

Трехфакторная теория происхождения миопии была сформулирована Э.С. Аветисовым. По этой теории, в механизме происхождения миопии можно выделить основные звенья: несоответствие между возможностями ослабленного аккомодационного аппарата глаз и зрительной нагрузкой и ослабление прочностных свойств склеры и ее растяжение под влиянием внутриглазного давления. Также в происхождении миопии существенное значение имеет генетический фактор. По мнению автора, при ослабленной аккомодации усиленная зрительная работа на близком расстояиии-становится для глаз «непосильной нагрузкой». В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается за счет удлинения переднезадней оси глаза в период его роста. Причину ослабленной аккомодации автор видит в недостаточном снабжении цилиарной мышцы кровью, из-за врожденной морфологической неполноценности, ее недостаточной тренированности, а также в результате общих нарушений и заболеваний организма.

По гипотезе Н.М. Сергиснко и Ю.Н. Кондратенко, основным патогенетическим фактором роста, рефрактогенеза и миопизации человеческого глаза выступает комплекс: «офтальмотонус – прочностные свойства капсулы глаза», определяющим звеном которого является внутриглазное давление, уровень и динамика которого зависят от изменений в углу передней камеры.

Срыв физиологической системы

По мнению ряда авторов, близорукость развивается в результате срыва физиологической системы: гемодинамика и гидродинамика – работа аккомодационного аппарата — биоэнергетические процессы в зрительном анализаторе. Авторы отмечают влияние на нарушения аккомодации симпатической и парасимпатической иннервации аккомодационных мышц (состояние шейного симпатического ствола и верхнего симпатического узла, гипоталамуса, парасимпатических мелкоклеточных непарных ядер Перлиа и Якубовича-Вестфаля-Эдинберга в системе глазодвигательных нервов), что часто связано с редуцированным кровотоком в вертебробазилярном бассейне головного, мозга. И. Г. Еременко, Д.О. Кенджасва считают, что прогрессирование миопии происходит на фоне патологии шейного, отдела позвоночника и сопровождается 1 нарушением церебральной гемодинамики, нарушениями функции аккомодации. Т.И. Бессонова, считает, что в генезе приобретенной миопии имеет значение активация протеолитических ферментов после травмы орбитальной локализации.