Особенности поражения сердечно-сосудистой системы при эссенциальной артериальной гипертензии

Просмотров: 319

Опубликовано 11.06.2015, 08:56 (мск) Предложить Статью в Кардиология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
эссенциальная артериальная гипертензия

Особенности поражения сердечно-сосудистой системы при эссенциальной артериальной гипертензии

Важнейшим органом-мишенью при гипертонической болезни (ГБ) становится сердце. В последние годы этот аспект ГБ изучается наиболее успешно. Изменения со стороны сердца отнюдь не сводятся к рабочей гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Как и постинфарктную перестройку сердца, его трансформацию в течении эссенциальной гипертонии называют ремоделированием. В последние годы нередко вместо термина «гипертоническое сердце» стали говорить о «гипертонической болезни сердца», которая, хотя и входит в программу гипертонической болезни, однако приобретает самостоятельное значение, должна учитываться при определении схемы лечения пациента, и часто обозначает сферу взаимопереплетения гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Патогенетическая зависимость состояния сердца от уровня АД находит свое отражение и при построении классификаций ГБ, одобренных ВОЗ. В частности, II стадию ГБ в основном определяет наличие гипертрофии ЛЖ сердца. В то же время осложнения со стороны сердца, объединенные названием «гипертоническое сердце», различны по своей сути и требуют дифференцированного подхода при лечении гипотензивными средствами. Поэтому целесообразно вместо общего термина использовать название каждого отдельного осложнения, связанного с артериальной гипертонией (АГ). В первую очередь это гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и связанная с ней относительная коронарная недостаточность, нарушения ритма сердца, недостаточность кровообращения.

Согласно результатам Фремиигсмского исследования, ГЛЖ при ГБ по ЭхоКГ данным отмечена у 50% больных в возрасте старше 50 лет. В том числе при мягкой АГ — в 20% случаев, а при тяжелой АГ — и 50% случаев, т.с. всего лишь у половины больных с наиболее выраженной АГ. Таким образом, АГ нс обязательно сопровождается ГЛЖ и ГЛЖ у больных АГ является независимым фактором риска, в частности, развития ИБО. Так, по данным того же исследования, у лиц с АГ при наличии ГЛЖ значительно увеличена частота возникновения сердечных осложнений (у мужчин в 3 раза, у женщин в 5 раз), в том числе ИМ — в 3 раза, внезапной смерти -в 3−5 раз, сложных желудочковых аритмий, развития недостаточности кровообращения — в 5 раз и отмечена высокая смертность вследствие сердечно-сосудистых причин, но сравнению с лицами, имеющими АГ, но без ГЛЖ. По данным Фремингемского исследования, предупреждение развития ГЛЖ могло бы предотвратить от 11 до 19,7% всех обострений сердечно-сосудистых заболеваний; от 31 до 40% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний и от 11 до 24% смертей по другим причинам.

Прогностическое значение ГЛЖ впервые было установлено также во Фремингемском исследовании: риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ 35−64 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ в 3−6 раз был выше, чем у больных без таковых признаков. После выявления ЭКГ-признаков ГЛЖ 5-летияя смертность достигает 35% у мужчин и 20% у женщин 35−64 лет; в более старших возрастных группах эти показатели составляют 50 и 35% соответственно. У больных АГ с ЭхоКГ-признаками ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 2−4 раза выше, чем у больных с нормальной ММЛЖ. По данным 10-летнего исследования, у больных АГ индекс ММЛЖ более 125 г/м2 является прогностически неблагоприятным признаком, независимым от возраста, уровня АД или систолической функции ЛЖ. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была выше в 25 раз у больных АГ с ГЛЖ (по данным ЭоКГ), чем у больных с нормальной массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ).

Говоря о наследственной предрасположенности к развитию поражения сердца, заслуживает внимания и тот факт, что у детей из семей с наследственной предрасположенностью к АГ отмечается увеличение массы миокарда левого желудочка. Правда, остается неясным вопрос, в какой мере это отклонение носит первичный характер, а в какой это различие связано с наличием в таких случаях более высокого уровня АД. В этой области проводятся исследования, направленные на поиск генетических факторов, определяющих наследственную предрасположенность к развитию ГЛЖ.

Кардиальная гипертрофия является универсальным механизмом фундаментального процесса адаптации миокарда с морфофункциональной реорганизацией всех компонентов сердечной мышцы, направленного на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и сохранение париетального натяжения стенок ЛЖ в условиях его перегрузки давлением или объемом. Однако адаптация — процесс лимитированный, и ГЛЖ постепенно становиться неадекватной, что проявляется нарушением соответствия между париетальным натяжением стенок ЛЖ и давлением внутри его, развитием систолической и диастолической дисфункции миокарда, нарушением коронарной гемодинамики и электрической активности сердца. Результирующим влиянием различных факторов, воздействующих на миокард при ГЛЖ, являются изменения структуры и геометрической модели левого желудочка. Разнообразие геометрических моделей ЛЖ свидетельствует о многообразных нарушениях регуляторных механизмов в процессе АГ, результирующее влияние которых и определяет морфологическое и структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у каждого конкретного больного. К таким изменениям относят концентрическое ремоделирование миокарда, концентрическую и эксцентрическую гипертрофию миокарда.

Под концентрическим ремоделированием миокарда понимают увеличение толщины стенок ЛЖ при сохранении нормальной массы миокарда. Развитие концентрической гипертрофии миокарда определяют как структурногеометрическую модель миокарда, возникающую вследствие хронической перегрузки давлением, артериосклероза (увеличение постнагрузки). Полагают, что перегрузка миокарда давлением индуцирует увеличение объема миоцитов пролиферацию фибробластов. При таком типе гипертрофии заметно повышается толщина стенок ЛЖ и увеличивается масса ЛЖ при небольшом изменении его объема.

При перегрузке ЛЖ объемом вследствие избыточных нагрузок натрием и водой (увеличение преднагрузки) возникает эксцентрическая гипертрофия миокарда, при которой отмечают увеличение длины миоцитов, массы миокарда и объема ЛЖ при неизмененной или уменьшенной толщине стенок.

ГЛЖ рассматривается рядом исследователей как изначально компенсаторный структурный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку, направленную на увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. Гипертоническое ремоделирование осуществляется через структурную перестройку всех компонентов миокарда, включая кардиомиоциты, интрамуральные коронарные артерии и интерстиций, с нарушением сбалансированного равновесия между ними. Перестройка кардиомиоцитов при ГЛЖ является важным звеном в развитии структурных изменений, она направлена на увеличение сократительной способности миокарда ЛЖ. При этом ведущими процессами в кардиомиоцитах является увеличение скорости репликации и дифференцировки ДНК, ускорение синтеза РНК и белка, индукция миофибриллогена, образование новых саркомеров, митохондрий и модификация внутриклеточных ионных потоков изменения интрамуральной коронарной циркуляции рассматривается как одно из важнейших проявлений гипертонического поражения сердца. Частота этих изменений у больных с гипертонической ГЛЖ выше, чем у пациентов с АГ с той же степенью выраженности, но без ГЛЖ. Это, по мнению ряда исследований, указывает на общность патофизиологических механизмов, индуцирующих развитие структурных изменений коронарных артерий и ГЛЖ. Перестройка коронарной циркуляции характеризуется развитием структурных изменений коронарных артерий: гипертрофией клеток гладких мышц, пролиферацией эндотелиальных клеток, накоплением коллагена и увеличением содержания воды в стенках артерий, пролиферацией микроциркуляториого русла и нарушением ответа сосудов па воздействие вазоактивных стимулов.

Таким образом, развитие гипертрофии миокарда связывают с влиянием целого ряда факторов. Факторы, способствующие возникновению и прогрессированию ГЛЖ при АГ, можно разделить на пейрогуморальные. гемодинамические и метаболические.

Ряд исследователей рассматривают ГЛЖ как I стадию сердечной недостаточности, среди последствий которой ведущими признаются нарушения диастолической и систолической функций, нарушение коронарного кровообращения (ускорение процессов атерогенеза в коронарных сосудах большого и среднего калибра, патология малых коронарных артерий, изменение коронарного вазодилататорного резерва и ауторегуляции коронарной перфузии) и увеличения желудочковой эктопической активности.

В литературе последних лет интенсивно обсуждается вопрос о возможности полной регрессии и устранения желудочковой дисфункции, что было подтверждено реконструктивной хирургией при митральной или аортальной клапанной недостаточности как причины эксцентрической гипертрофии. В настоящее время уже не подлежит сомнению вопрос возможности медикаментозной антигипертензивной терапии рядом препаратов, доказавших не, только свою эффективность в плане достижения целевого уровня артериального давления, но и уменьшение проявлений ГЛЖ при достаточно длительном их применении.

Связь ГЛЖ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений объясняют несколькими механизмами. Во-первых, ГЛЖ сопровождается снижением растяжимости миокарда, что может приводить к нарушению наполнения желудочка сердца кровью во время диастолы вследствие миокардиального фиброза, кальцификации, нарушения функции кардиомиоцитов в связи с захватом кальция в capкоплазматическом ретикулуме при высоком цитозольном уровне кальция. Во-вторых, ГЛЖ может сопровождаться нарушением активности вегетативной нервной системы и снижением кардиального резерва, усугубляющего ишемию миокарда. В третьих, при ГЛЖ повышается эктопическая активность миокарда, что приводит к развитию желудочковых аритмий и повышает риск внезапной смерти.

Оценке и прогнозу ЭНМ у больных ГБ, в отличие от ИБС, с использованием современных специальных методов диагностики посвящены в литературе единичные работы. Частота выявления АС при ГБ I-II стадии, по данным различных авторов, составила: при обычной ЭКГ — от 10 до 61,7%, при холтеровском мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ) — от 38 до 93,3%, при велоэргометрии (ВЭМ) — от 4 до 65% обследованных. При этом выявлялись различные НРС по клиническому и прогностическому значению: от функциональных до угрожающих аритмий. Чаще авторы придавали большое значение изучению ЖЭ, особенно высоких градаций, учитывая их важность в развитии фибрилляции желудочков и ВС.

Б.Г Искандеров, и соавт., показали, что при изучении среднего количества желудочковых аритмий установлено, что у 86% больных ГБ они достигали максимума ранним утром до 12 ч дня. Причем у 15% пациентов имели место парные ЖЭ, у 13% - желудочковые тахикардии. Аналогичные данные были получены и другими исследователями, которые у больных ГБ (без клинических признаков ИБС и не получавших диуретическую терапию) наблюдали наибольшую распространенность и частоту ЖА в интервале от 6 до 12 ч у тра, связывая с этими аритмиями возможность развития ВС.

Нарушения ритма и проводимости при ГБ по данным М.С. Кушаковского (1995), составили 35,6% от всех кардиологических больных, страдающих аритмиями и блокадами. При этом на ЭКГ отмечались различные виды АС: пароксизмы фибрилляции предсердий (35%), хроническая форма фибрилляции предсердий (5,7%), предсердная экстрасистолия (21,7%), желудочковая экстрасистолия (20,6%), АВ-блокады I-II степени (11,4%). Подавляющее большинство больных страдали ГБ III стадии (65,1%), реже аритмии встречались при II стадии заболевания (28,9%) и особенно редко в I стадии — 6%.

НРС при ГБ в большинстве случаев возникают на фоне развития гипертрофии миокарда ЛЖ и увеличения ММЛЖ, предрасполагающих к развитию метаболической, циркуляторной и электрической нестабильности, развитию желудочковых и фатальных аритмий.

Так, ряд авторов диагностировал у больных АГ с ГЛЖ в 66% случаев ЖЭ высоких градаций, а в 12% случаев — эпизоды желудочковой тахикардии. Частота и тяжесть ЖА увеличивались с нарастанием выраженности ГЛЖ, расширении полостей ЛЖ и ЛП. При умеренной ГЛЖ выявлялись редкие ЖЭ в 81% случаев. При средней и тяжелой степени гипертрофии миокарда у 65% обследованных зарегистрированы тяжелые угрожающие желудочковые аритмии.

Проблема предсердных нарушений ритма сердца у больных ГБ в литературе освещена в меньшей степени, чем проблема желудочковых аритмий, хотя некоторые авторы в своих исследованиях при ХМЭКГ выявили различные виды латентных предсердных НРС у 82,4% больных ГБ II стадии. Дилатация ЛП более 4 см у больных ГБ является фактором, предрасполагающим к появлению частой предсердной экстрасистолии, предсердной пароксизмальной тахикардии, пароксизмальной и хронической мерцательной аритмии по сравнению с другими группами больных с аритмиями.

В многочисленных исследованиях было доказано, что ЭНМ, проявляющаяся НРС, в том числе желудочковыми экстрасистолами высоких градаций по классификации Лауна, и пароксизмами ЖТ у больных с ГЛЖ является неблагоприятным фактором риска возникновения фибрилляции желудочков и ВС. При этом выделяются больные АГ с более высоким риском внезапной смерти — это пациенты с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма, увеличенной ММЛЖ и немой ишемией миокарда. Таким образом, ГЛЖ при ГБ, будучи первоначально компенсированной, несет в себе ряд негативных последствий. Из них ведущими являются: интерстициальный фиброз и гипертрофия кардиомиоцитов, нарушение диастолической и систолической функции ЛЖ, развитие относительной коронарной недостаточности, субэндокардиальной ишемии и метаболических изменений миокарда с последующим появлением его электрической нестабильности. ГЛЖ в случае несбалансированного увеличения его массы является одним из возможных патогенетических механизмов формирования дистрофии миокарда. Это, в свою очередь, является основой ухудшения функции сердца, нарушения его электрической стабильности и снижения порога фибрилляции. Установлена зависимость между биоэлектрической активностью сердечной мышцы и показателями систолической, диастолической функций, с одной стороны, и эктопической активностью у больных ГБ с ГЛЖ — с другой стороны.

Подтверждением роли ГЛЖ при АГ в развитии НРС является уменьшение частоты и тяжести желудочковых нарушений ритма сердца при регрессии ее, которая в большей степени, чем снижение АД, оказывает положительный эффект на ЭНМ.

При ГБ отмечена также положительная корреляция между распространенностью аритмий и скрытой ишемией миокарда, увеличением периферического сопротивления. Общая продолжительность депрессии сегмента ST у больных ГБ зависела от величины ЧСС, АД и степени ГЛЖ и была больше с интактными коронарными артериями по сравнению с больными, страдающими атеросклерозом коронарных артерий.

В литературе рассматривается два патофизиологических механизма в развития ишемии миокарда у больных ГБ: миокардитический и коронарный, которые в клинической практике трудно различить. У лиц с ГБ и ангиографически интактными коронарными артериями миокардиальный резерв перфузии снижался с ростом массы миокарда. Миокардиальный фактор, как отмечают Е.Б. Коняев и П.Б. Дубов (1993)., сам по себе без сопутствующих изменений стенок коронарных артерий, при определенных условиях может провоцировать явления относительной коронарной недостаточности. При этом V. De Quattro и соавт. (1986) отмечают, что увеличение ЛЖ у больных гипертонией с относительно сниженным коронарным резервом скорее может привести к неудовлетворению потребности в кислороде во время нагрузки, электрической нестабильности и ВС, чем к атеросклерозу.

Некоторые авторы отмечают, что «немая» ишемия миокарда при ГБ может быть обусловлена кроме ИБС относительной коронарной недостаточностью и нейрогуморальными расстройствами, а снижение коронарного резерва — этапом становления АГ без ГЛЖ. Если негативное влияние безболевой ишемии миокарда на прогноз ИБС доказано во многих исследованиях, то прогностическое значение ее у пациентов с АГ и интактными коронарными артериями нуждаются в дальнейшем изучении.

Уже на ранних стадиях развития АГ, еще до развития выраженной ГЛЖ, обнаруживается диастолическая дисфункция левого желудочка. При этом рост КДД ЛЖ нередко служит ведущей причиной развития сердечной недостаточности даже при сохранении систолической функции. Нарушение заполнения ЛЖ проявляется в удлинении времени изометрического расслабления, замедлении скорости быстрого заполнения, уменьшении заполнения в первую треть диастолы, увеличении гемодинамической значимости систолы предсердий.

Систолическая функция и показатели сократимости миокарда ЛЖ у больных АГ могут долгое время оставаться в пределах нормы как в покое, так и при физической нагрузке. По мере прогрессирования гипертрофии нарушается систолическая функция ЛЖ, что первоначально проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.

По данным И.К. Шхвацабая, при умеренной гипертрофии миокарда (масса миокарда до 200 г) фракция выброса ЛЖ в ответ на субмаксимальную нагрузку увеличилась. Если ММЛЖ при АГ превышала эту величину, то наблюдалось снижение ФВ, т. е. проявлялась латентная НК гипертрофированного ЛЖ. Сходная картина наблюдалась и у больных АГ в условиях гипертонического криза: при ММЛЖ более 200 г. происходило снижение ФВ и сократимости миокарда ЛЖ. По данным Н.М. Мухарлямова, увеличение КДО у больных стабильной АГ наблюдается уже при умеренной ГЛЖ без клинических признаков НК, что рассматривается автором как начальное проявление дисфункции гипертрофированного ЛЖ, хотя это может быть и отражением участия механизма Франка-Старлинга в компенсации функции ЛЖ при АГ. По данным А.И. Мартынова (1997), работоспособность и толерантность к физическим нагрузкам у больных ГБ в гой или иной степени ограничена за счет снижения адаптивности ССС. Формирование типа кровообращения зависит от многих условий, в частности стадии ГБ, проявления атеросклероза, эффективности проводимого лечения, тренированности больных. Гиперкинетический тип кровообращения чаще характеризуется небольшой длительностью и нетяжелым течением АГ, без нарушения насосной функции миокарда, регионарного кровотока и метаболизма. Гипокинетический тип, как правило, является следствием длительного, тяжелого течения заболевания со снижением сократительной способности миокарда, нарушением перфузии тканей и метаболизма. Эукинетический тип гемодинамики занимает промежуточное положение. По данным автора, при физической нагрузке отмечается повышение активности ренина плазмы крови, для эу — и гипо типа — снижение АРП, повышение содержания кортизола и альдостерона, что обуславливает соответствующие изменения обмена электролитов. Для больных гипо типом гемодинамики после нагрузки отмечается активация менее экономичных процессов анаэробного энергообеспечения, что становится дополнительной причиной снижения их работоспособности. Отмечено, что для гиперкинетического типа свойственна умеренная эксцентрическая ГЛЖ с нормальной перфузией; у пациентов с гипокинетическим типом чаще отмечается ассимметрическая ГЛЖ со значительным снижением перфузии; при эутиле преобладает концентрическая ГЛЖ с нерезко выраженным нарушением перфузии миокарда. Гипотензивная терапия с учетом типа гемодинамики имеет свои особенности: при гиперкинетическом тиле положительное влияние оказывают бета-адреноблокаторы, при гипо типе -ИАПФ. Автором отмечено, что прогностически неблагоприятным признаком развития осложнений со стороны ССС является возраст старше 50 лет, длительность заболевания более 10 лет, стабильная форма АГ с частыми кризами, эукинетический тип гемодинамики, ожирение, отсутствие гипотензивной терапии в прошлом.

Ремоделирование ССС под воздействием повышенного АД, характеризуется усилением ростковых проявлений в сосудистых гладкомышечных клетках (гипертрофия и гиперплазия клеток), синтетической и секреторной их функций. Все это ведет к утолщению медии артериол и мелких артерий, изменению геометрии сосудов, увеличению отношения толщины стенки/просвет артерий, уменьшению просвета сосуда и повышению сосудистого сопротивления. Многомерный анализ показал, что для всех обследуемых пациентов ГЛЖ более чем вдвое увеличивала риск фатального исхода (2,4 для всех случаев смерти и 2,2 для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний), тогда как дисфункция левого желудочка (ФВ меньше 45%) соответственно увеличивала риск в 2,0 и 2,2 раза. Дополнительные исследования показали, что каждое увеличение толщины стенок ЛЖ на 10% увеличивает относительный риск в 1,1 случая. При динамическом наблюдении в течение года насосная сократительная функция миокарда у больных ЛГ с ГЛЖ при неизмененных коронарных артериях достоверно не изменялась, а при наличии сопутствующего коронарного атеросклероза ухудшалось. Особенно ухудшается систолическая функция ЛЖ у больных ЛГ после перенесенного инфаркта миокарда, когда при большом размере некроза происходит прогрессирующая дилатация полости ЛЖ, увеличение КДО и снижение показателей сократительной функции миокарда.

Молекулярные исследования триггерных механизмов, определяющих ответ миокарда на хроническую гемодинамическую перегрузку, составляют сегодня одно из приоритетных направлений в изучении ГЛЖ. Разными исследовательскими группами получены доказательства того, что увеличение механической нагрузки на миокард при хронической гемодинамической перегрузке индуцирует развитие в сердце многочисленных биологических процессов, определяющих как становление, так и прогрессирование ГЛЖ. Под влиянием механического воздействия на структуры миокарда происходит изменение экспрессии различных «кардиальных» генов, что является ведущим звеном в индукции гипертрофического ответа.

Наряду с описанными факторами в геиезе гипертрофии важное место занимают нейрогуморальные трофические влияния. При этом главная роль отводится РААС, САС и минерал окортикоидной функции коры надпочечников. В литературе отмечается, что уже на ранних стадиях ГБ имеется гипсрактивиость симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которые являются важными факторами электрической нестабильности миокарда. Активация симпатоадреналовой системы может способствовать НРС за счет прямого эффекта катехоламинов на сердце и развития ГЛЖ, усугубление нарушений внутрисердечной и центральной гемодинамики, электролитного дисбаланса и повышения активности РААС. Интерес к проблеме влияния РААС на развитие НРС появился в последние годы и связан, по-видимому, с сообщениями о значении этой системы в развитии гипертрофии миокарда и миокардиального фиброза при АГ, а также с установлением роли локальной симпатической активности и тканевых гуморальных систем, в частности РА-АС, в данном процессе.

О возможной роли альдостерона в развитии электрической нестабильности миокарда свидетельствуют клинические наблюдения, которые выявили большую частоту (57%) тяжелых и сложных ЖА у больных АГ с первичным альдостеронизмом, преимущественно в поздние вечерние часы в период выделения альдостерона. В ряде исследований показана положительная корреляционная связь между концентрацией альдостерона и толщиной МЖП, ММЛЖ. Более того корреляция между уровнем альдостерона и индекс ММЛЖ были значительно выше, чем корреляция между АРП и индексом массы миокарда ЛЖ. Кроме того, в исследованиях установлено, что антиаритмическое действие ИАПФ сопровождалось уменьшением уровня ангиотензина-Н, альдостерона и регрессии ГЛЖ. Ангиотензин-II, является фактором роста, стимулирует продукцию ДНК, РНК и белка в клетках, индуцирует их гипертрофию. Ангиотензин-II активирует центральную и периферическую нервные системы, регулируя освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний для воздействия на рецепторный аппарат, и таким образом усиливает локальное влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.

Отмечено также повышение уровня гормонов щитовидной железы у больных ГБ с гиперкинетическим типом гипертензии, а также с наджелудочковыми аритмиями при первичной кардиомиопатии. Однако взаимосвязи между концентрацией этих гормонов в плазме крови и выраженностью ГЛЖ у больных ГБ I и II стадией, в отличие от экспериментальных работ, не получено.

Представляют интерес данные исследований о связи между ренином плазмы крови у больных АГ и риском развития ишемических атак. Так у 1717 больных с умеренной и тяжелой гипертонией исследовалась взаимосвязь между уровнем ренина и последующим риском развития ИМ. Риск инфаркта миокарда для больных с большей концентрацией ренина плазмы составил 5,3 (доверительный интервал 95%), и этот эффект был независим от других традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как возраст, пол, рассовал принадлежность, количество выкуриваемых сигарет, уровней холестерина, глюкозы, величиной систолического и диастолического АД. Последующие исследования на более обширном статистическом материале также свидетельствовали, что каждое увеличение АРП на 0,2 нг/мл/ч, случаи возникновения ИМ увеличиваются на 25% (р < 0,02). Нельзя не остановиться на роли местных тканевых факторов и систем регуляции АД. Действия альдостерона на периферии в тканях не менее важны для становления АГ, чем в кровяном русле и канальцах почки. У больных АГ с повышенной концентрацией альдостерона плазмы реактивность сосудов к ангиотензину и норадреналину существенно выше, чем у здоровых и больных с нормальным уровнем альдостерона, что обусловленно воздействием этого минералкортикоида на процесс накопления и перераспределения ионов натрия. Синтез альдостерона модулируют главным образом ангиотензин-II и АКТГ, хотя имеются данные об участии в регуляции секреции альдостерона центральных дофаминэргических систем.

Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану при АГ является доказанным фактом. И.Ю. Постнов и А.А. Люсов установили, что у больных с наследственной предрасположенностью к АГ степень нарушения мембранной проницаемости эритроцитов для натрия выше, а АГ развивается раньше, чем у больных ГБ без наследственной предрасположенности к этому заболеванию, при этом проницаемость мембран эритроцитов для натрия у больных ГБ II и III стадией как мужчин, так и женщин была одинаковой. По данным ряда авторов, имеется коррреляция между ММЛЖ и суточной экскрецией катехоламинов, а также приростом экскреции норадреналина на фоне введения L-ДОФА, отражающим активность биосинтеза норадреналина; установлена прямая связь между ММЛЖ и АРП. На поздних стадиях ГБ отсутствует корреляционная связь между массой миокарда и показателями, характеризующими активность САС и РААС. Другая группа исследователей этих взаимосвязей не установила, что может свидетельствовать о существенном значении для развития ГЛЖ локальной симпатической активности тканевой РААС миокарда. У больных ГБ с выражеиой ГЛЖ значительно увеличено количество (3−2-адренорецепторов лимфоцитов. Принимая во внимание, что между плотностью этих рецепторов в лимфоцитах и в сердце существует тесная корреляционная связь, можно предположить, что в сердце, в котором может развиться более выраженная ГЛЖ, увеличено количество p-2-адренорецепторов, по-видимому, как и пресинаптических, так и постсинаптических.

По данным исследований, эффективность местного и системного кровообращения зависит от реологических свойств крови: величины гематокрита, вязкости крови, соотношения агрегации и дезагрегации эритроцитов. Вязкость крови определяется уровнем содержания макромолекул фибриногена, а также липопротеидов. Концепция патогенеза АГ недостаточно учитывает роль нарушения реологических свойств крови, функционального состояния тромбоцитов и системы «тромбоксан-нростациклин» в формировании АГ и местных нарушений гемодинамики. Более того, А.И. Воробьев считает, что реологические изменения крови могут стать причиной обострения ГБ, повышают опасность ухудшения мозгового кровообращения, обострения коронарной болезни. Таким образом, эссеициапьная артериальная гипертония безусловно является важным фактором, сопособствующим развития ГЛЖ. В свою очередь, ГЛЖ сочетается с неблагоприятным прогнозом, поэтому нам представляются естественными попытки улучшить отдаленных прогноз у больных ГБ, изучив особенности возникновения ГЛЖ при ГБ, оценить влияние различных факторов на ее развитие и возможность предупреждения сердечно-сосудистых осложнений.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]