Патогенез апоплексии яичника

Просмотров: 267

Опубликовано 29.05.2015, 08:53 (мск) Предложить Статью в Гинекология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...
апоплексии яичника

Патогенез апоплексии яичника

Относительно патогенеза и причин апоплексии яичника, как патологического процесса, мнения многих авторов расходятся, однако существует несколько подходов, объясняющих механизм яичниковых апоплексий.

1. Физиологические изменения в яичнике, возникающие во время менструального цикла, являются благоприятным фоном для воздействия различных эндо- и экзогенных факторов:

— физиологическое кровенаполнение органов малого таза, в частности яичников, и повышенная проницаемость сосудов, возникающие в различные периоды менструального цикла. Известно, что яичники обильно снабжаются кровью: мелкие сосуды и капилляры образуют в толще стенок фолликулов сосудистые сети. Резко усиленная, несвоевременная или длительная гиперемия, нарушающая гемодинамику яичника, особенно опасна в отношении развития яичниковых апоплексий. Усиленное кровенаполнение и сопутствующее ему расширение сосудов и капилляров способствует не только возникновению апоплексии яичника, но и изменениям нормальной сосудистой стенки; они могут привести к нарушению трофики сосудистой стенки, к повышению ее проницаемости и даже к нарушению ее целостности;

— циклично протекающие морфологические изменения в яичнике, сопровождающиеся изменениями эпителиальной ткани, стромы и особенно сосудистой системы. Мелкие сосуды и капилляры, окружающие генеративные элементы, периодически гиперплазируются и гипертрофируются, затем в процессе обратного развития под влиянием нейрогуморальных трофических факторов в сосудах и строме происходят качественные изменения атрофического характера. Атрофические и дегенеративные процессы, свойственные физиологическому состоянию яичника, под влиянием ряда причин и при определенных условиях могут достигать большой выраженности. В связь с циклическими морфологическими преобразованиями следует поставить и физиологические «ранения» яичника — кровоизлияния в течение менструального цикла в фолликул и желтое тело.

Указанные условия создают особый фон, на котором легче могут проявляться различные экзогенные и эндогенные факторы, способствующие нарушению целостности и проницаемости сосудов и усилению кровенаполнения половых органов. Среди экзогенных причин часто называют различные травматические моменты: травма живота, физическая нагрузка, половое сношение и т. д. Эндогенными причинами могут быть неправильное положение матки, механическое сдавливание сосудов опухолью, нарушающее кровоток в яичнике, спаечные процессы в малом тазу и т. д.

2. Воспалительная теория возникновения апоплексии яичника.

Морфологические изменения (периоофорит, склероз и гиалиноз сосудов, склероз стромы, фиброз эпителиальных элементов), возникающие в яичнике под воздействием воспалительных процессов и как вследствие этого — мелкокистозное перерождение яичника, персистенция желтого тела, фолликула, способствуют развитию апоплексии яичника.

По данным А.А. Всрбенко у 40% больных во время оперативных вмешательств в полном соответствии с анамнезом были выявлены различные хронические воспалительные изменения фаллопиевых труб и брюшины малого таза, в работах других авторов в 12−28,2% случаев. Хроническое воспаление ведет к уплотнению оболочки фолликула и белочной оболочки яичника. Периоофорит затрудняет разрыв доминантного фолликула, который при созревании может достигать величины грецкого ореха, и его разрыв способен привести не только к образованию фолликулярной гематомы, но и внутрибрюшному кровотечению различной интенсивности.

Следует отметить, что в литературе имеются случаи возникновения заболевания и у девственниц (10−24,8%).

3. Связь апоплексии яичника с воспалением аппендикса.

Ряд авторов рассматривают воспаление червеобразного отростка как одну из причин яичниковых кровоизлияний, объясняя это наличием общих лимфатических путей между аппендиксом и правым яичником и возможным переносом инфекции от отростка к гениталиям, что, по их мнению, и объясняет частое поражение правого яичника Так, по литературным данным, в 58−100% случаев апоплексии яичника у больных были отмечены катаральные и флегмонозные изменения в червеобразном отростке (подтверждено гистологически).

Таким образом, приведенные данные позволяют предположить, что воспаление червеобразного отростка иногда может быть отнесено к этиологическим факторам развития апоплексии яичника.

4. Гормональная теория возникновения апоплексии яичника.

Чрезмерное увеличение количества гипофизарных гормонов в определенные периоды менструального цикла (момент овуляции, предменструальный и менструальный период) нарушают циркуляторный режим яичника и способствуют гиперемии последнего. Так как именно в эти периоды наблюдаются физиологические кровоизлияния в граафов фолликул и желтое тело, то роль гонадотропных гормонов сводится к усилению физиологического кровоизлияния.

По данным Л.Б. Мальцевой, под влиянием импульсов из нервной системы, возникающих в результате психических реакций и раздражений, поступающих как из внешней, так и внутренней среды (половых и других внутренних органов), нарушается гонадотропная функция гипофиза. Нарушение функции гипофиза приводит к патологическим процессам в яичниках, таким как мелкокистозное перерождение яичника, образование персистирующего желтого тела, фолликула, кисты желтого тела, которые в свою очередь поддерживают гормональные сдвиги и, таким образом, создают порочный круг. Гонадотропины, эстрогены повышают реактивность половых органов в отношении различных раздражителей, а также изменяют возбудимость центров, регулирующих кровяное давление.

Гормональные сдвиги, возникающие при вышеперечисленных изменениях в яичнике, изменяют чувствительность его нервного аппарата и сосудодвигательных центров, вызывая колебания кровяного давления в сосудах и предрасполагая к апоплексии яичника. Колебания давления в периферических кровеносных сосудах происходят и под влиянием различных жизненных ситуаций, эмоций, травм, влияющих на сосуд о двигательный центр, что также содействует появлению кровотечения.

Таким образом, действуя на фоне нарушенного гормонального равновесия, в некоторых случаях при анатомических изменениях в яичнике в виде кисты желтого тела, мелкокистозного перерождения, персистирующего фолликула и при наличии склерозированных сосудов экзогенные факторы (физическая нагрузка, половое сношение, дефекация и т. д.) ведут к кровонаполнению тазовых органов, повышению давления в сосудах и вызывают нарушение их целостности, чаще капилляров, в которых рано появляются склеротические изменения. Кроме склеротических изменений, кровоизлиянию способствуют обилие и разнообразие калибра сосудов яичника, где капилляры доходят, по исследованиям К.А. Гапоян (1957), до VI порядка. Апоплексия яичника может произойти не только в результате разрыва сосуда, но и путем диапедеза.

В пользу гормонального генеза апоплексии яичника можно привести результаты исследования С.С. Феоктистовой и соавт., которые выявили у 80% пациенток в возрасте 14−19 лет признаки полового инфантилизма, у 50% - отставание пубертограммы.

Гормональным влиянием может быть также объяснена и наблюдающаяся у многих больных задержка менструации перед началом заболевания сроком от 3−5 до 30 дней и более.

По данным В.Г. Брсусенко и соавт., при разрыве яичника у всех больных происходит достоверное снижение уровня эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови. Изменения носят более выраженный характер при умеренной и особенно значительной кровопотере, а также большом дефекте ткани яичника, возникшем при его разрыве. Этот факт авторы объясняют возникающим при апоплексии яичника повреждением сосудистой сети, кровоснабжающей важные структуры органа, участвующие в синтезе половых стероидных гормонов (гранулезной ткани, тека-лютеинового слоя, соединительнотканной стромы), следствием чего является нарушение поступления гормонов в кровяное русло. Кроме того, у больных апоплексией яичника была выявлена повышенная секреция гипофизарных гормонов (ЛГ, ФСГ, пролактина) независимо от формы заболевания. Максимальное повышение уровня ЛГ и пролактина отмечалось при умеренной и большой кровопотере, в то время как более выраженный подъем уровня ФСГ был характерен для пациенток с незначительным внутрибрюшным кровотечением. При сопоставлении уровней центральных и периферических гормонов при апоплексии яичника исследователи отметили следующую зависимость: более низким показателям эстрадиола соответствовали более высокие значения ФСГ, ЛГ, пролактина. В то же время более высокий уровень прогестерона сочетался с большими величинами гипофизарных гормонов. Особое внимание авторы акцентировали на увеличении концентрации пролактина при разрыве яичника.

Выбросы пролактина возможны при различного рода стрессовых моментах: физических и эмоциональных нагрузках, половом акте, овуляции, предменструальном снижение гормонов. Все перечисленные ситуации имеют важное значение в развитии апоплексии яичника.

Результаты динамического исследования гормонального профиля после апоплексии яичника демонстрируют серьезные нарушения гормонального статуса, особенно при умеренной и большой кровопотере. Так, концентрация эстрадиола и прогестерона во всех фазах следующего после заболевания менструального цикла у пациенток с умеренной и большой кровопотеря была снижена. И только у больных с незначительным внутрибрюшным кровотечением эти показатели оставались в пределах нормы. Данные изменения могут быть результатом повреждения яичника вследствие его разрыва или операции на нем. Уровень пролактина и ЛГ в следующем после заболевания менструальном цикле нормализовался лишь у пациенток с незначительной кровопотерей, У больных с умеренной и выраженной кровопотерей оставались повышенными концентрация пролактина во все периоды менструального цикла, ЛГ — в первую и вторую фазы. Показатели ФСГ после разрыва яичника были выше нормы только у пациенток с незначительной кровопотерей.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]