Патогенез детского процессуального аутизма

Просмотров: 238

Опубликовано 06.05.2015, 09:02 (мск) Предложить Статью в Психиатрия, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
Патогенез детского процессуального аутизма

Патогенез детского процессуального аутизма

Так как психопатологическая структура детского процессуального аутизма не исчерпывается только проявлениями дизонтогепеза, а характеризуется также наличием позитивных симптомов, патогенез этих состояний невозможно объяснить только как нарушение развития. В ряде нейрохимических концепций патогенеза аутизма обсуждается вероятность обменных нарушений в структурах нейротрансмиттеров и патологии функционирования медиаторных систем мозга. В пользу дофаминовой гипотезы приводятся позитронно-томографические данные, подтверждающие нарушения обмена дофамина и гиперчувствитсльность дофаминовых рецепторов в структурах мозга у детей с аутизмом. Если повышение активности дофамина в мезалимбических дофаминовых нейронах рассматривается как причина позитивной симптоматики, то снижение его активности в префронтальных областях связывается с дефицитарной симптоматикой. Дисфункция других моноаминергических систем может вносить в генез классического аутизма не менее важный вклад.

Обнаружилось, что холинергическая система также играет значительную роль в формировании негативных и продуктивных расстройств при детском аутизме эндогенного генеза. Наиболее популярная на сегодняшний день гипотеза предполагает, что гипохолинергическое состояние обусловливает дефицитарные симптомы, в то время как гиперхолииергическое состояние — позитивные симптомы при обострениях болезни. При этом в результате нейроанатомических исследований оказалось, что в норме холинергическая система на участке префронтальной коры и медиальной части височной доли участвует в обеспечении произвольного внимания и рабочей памяти (Frith U. et ah, 1992).

Приведенным представлениям не противоречат и установленные при детском аутизме биохимические изменения — серотонинемия и наличие аутоантител к мозговому серотонииовому рецептору.

Таким образом, современные представления о нейрохимических изменениях не позволяют говорить о наличии единой нейрохимической природы клинически очерченных продуктивных симптомов и синдромов и негативных расстройств.

В ряде отечественных и зарубежных исследований В.М. Башиной, HJL, Горбачевской, Т.П. Клюшник и др.(1995), Т.П. Клюшник (1997), R. Levi — Montalchini (1987) при детском процессуальном аутизме были выявлены нарушения в системе нейротрофических факторов, определяющих нарушения развития нервной системы. Одним из них является фактор роста нервов (ФРН), который представляет собой нейропептид, обусловливающий выживание зрелых нейронов и контроль направленного роста, ветвления нервных окончаний в процессе эмбрионального и раннего постнатального развития. Как показали исследования (Башина В.М., Козлова И.А., Клюшник Т.П. и др., 1997), при детском процессуальном аутизме (или ранней детской шизофрении и других инфантильных психозах) аутоантитела к ФРН выявляются с большой частотой в период обострения болезненного процесса, нарастания его прогредиентности. ФРН при некоторых формах аутизма сочетается с отсутствием таковых к другим мозговым антигенам (Клюшник Т.П., 1997).

Как показали нейрофизиологические исследования, при тяжелых формах детского процессуального аутизма редуцируются частотные диапазоны ЭЭГ, доминирующие у здоровых детей того же возраста. Наблюдается уменьшение амплитуды спектральной плотности в а-1 диапазоне при отсутствии их существенного увеличения в Д-частотном диапазоне, что отражает скорее нарушения функционального состояния коры головного мозга, чем в случаях их увеличения в медленных частотных диапазонах. В клинике у больных на момент исследования выявляется неуправляемая двигательная активность, что коррелирует с нарушениями в структуре сенсомоторных ритмов, связанных с неактивным состоянием сенсомоторной коры. Выявленные изменения количественных характеристик ЭЭГ, по мнению Н.Л. Горбачевской, Л.П.Якуповой (1999), отражают нарушения процессов торможения на уровне коры большого мозга и подкорковых образований, дефицит систем тормозного контроля моторной области с ослаблением кортико-фугальных влияний на подкорковые структуры, что может быть причиной появления 0-активности с частотой 5−7 Гц.

Таким образом, патогенез детского аутизма определяется в разных аспектах одними авторами как дезинтегративный дизонтогенез с асинхронией, вторыми — как недоразвитие активирующих систем мозга, третьими — как раннее нарушение созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, на основе дефекта генов, четвертыми — как нарушение формирования нейротрансмитериых систем мозга, пятыми — как нарушения в системе фактора роста нервов и остается не до конца изученным.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]