Понятие «апоплексия яичника» и частота ее встречаемости

В ходе репродуктивного периода осуществляется постоянный волнообразный процесс фолликулогенеза с поэтапным превращением примордиальных фолликулов в зрелые преовуляторные формы. Созревание очередной партии фолликулов начинается во время лютеиновой фазы предшествующего менструального цикла и продолжается в ходе следующей фолликулиновой фазы до момента овуляции. В итоге каждый месяц один из фолликулов достигает полного созревания и выделяется из яичника, другие фолликулы на различной стадии развития подвергаются атрезии.

Очередность созревания фолликулов определяется, кроме общего стимулирующего воздействия соответствующих тройных гормонов аденогипофиза, особенностями кровоснабжения яичников. К этим особенностям относятся своеобразное аркадо-радиарное распределение артериоло-капиллярных структур, а также сегментарно-меняющаяся емкость сосудистого русла, которая находится в зависимости от степени кистозио-азретических изменений в том или ином сегменте яичника. В связи с этим, возможность созревания фолликулов и достижение ими конечной преовуляторной стадии ограничивается зонами наиболее оптимального кровоснабжения ткани яичников, циклически меняющими свою локализацию в зависимости от предшествующих структурно-дегенеративных изменений фолликулярных структур.

Раннее созревание фолликулов происходит под контролем ФСГ. По мере увеличения концентрации этого гормона происходят соответствующее увеличение концентрации рецепторов эстрадиола в гранулезных клетках и повышение уровня эстрадиола в фолликулярной жидкости. Последний достигает пика концентрации, многократно превышающего уровень гормона в циркулирующей крови ко времени поздней фолликулиновой фазы, Интрафолликулярный эстрадиол, воздействуя на соответствующие рецепторы, стимулирует митотическую активность гранулезных клеток и повышает их чувствительность к ФСГ. В итоге преовуляторный фолликул становится саморегулирующейся структурой, продолжающей свое развитие под влиянием накопленных в фолликулярной жидкости ФСГ и эстрадиола. Уровни ФСГ в фолликулярной жидкости и в циркулирующей крови находятся в обратной зависимости. Циркулирующий в крови эстрадиол возникает из гранулезных клеток и ЛГ-стимулированиых клеток тека-интерна, в то время как интрафолликулярный эстрадиол вырабатывается почти исключительно гранулезными клетками путем как нового синтеза, так и ФСГ-зависимой ароматизации продуцируемого в тека-клетках андростендиона. Торможение синтеза эстрадиола с соответствующим накоплением в фолликулярной жидкости андростендиона является несомненным признаком предстоящей атрезии фолликула.

Решающим моментом в завершении созревания фолликула является своевременное переключение гормонального фона с ФСГ- на ЛГ-зависимые уровни посредством механизма обратной связи между овариальными фолликулами и гипоталамо-аденогипофизарной системой. Накопление в интрафолликулярной жидкости ЛГ угнетает митотическую активность гранулезных клеток, стимулирует созревание ооцита, вызывает лютеинизацию гранулезных клеток и выработку ими прогестерона. В результате увеличивается концентрация интрафолликулярного прогестерона одновременно с небольшим, но достаточным преовуляторным подъемом уровня циркулирующего в крови прогестерона. Непосредственно перед овуляцией диаметр преовуляторного фолликула достигает в среднем 20-22 мм, объем фолликулярной жидкости составляет 4,6-5,7 мл, в нем содержатся высокие уровни ФСГ, ЛГ и прогестерона, пониженный уровень эстрадиола и незначительное количество андростендиона. В пределах суток после достижения пика циркулирующего в крови эстрадиола и 10-12 часов после одновременного нарастания в крови концентрации ЛГ происходит овуляция.

Морфологическими признаками приближающейся овуляции является истончение стенки фолликула в месте, выступающем над поверхностью яичника. Кровеносные сосуды мигрируют в стороны от этого места, возникает аваскулярная зона, затем формируется полупрозрачная стигма (участок базальной мембраны между текой и гранулезой, лишенный клеток). Центр стигмы вытягивается в виде конуса и через 1-1,5 мин разрывается. Через образовавшееся отверстие выливается фолликулярная жидкость и током крови выносится ооцит, окруженный клетками лучистой короны.

После разрыва фолликула и выхода яйцеклетки структура оставшихся элементов фолликула быстро меняется. В части сосудов на границе тека и гразулезы возникают кровоизлияния и тромбозы, другие сосуды пенетрируют базальную мембрану и активно васкуляризуют гранулезу. Клетки гранулезы активно пролиферируют и лютеинизируются, а клетки теки, наоборот, прекращают делиться, теряют связи между собой и располагаются вокруг гнезд клеток гранулезы, активно секретирующих прогестерон. В яичнике на месте овулировавшего фолликула возникает новая эндокринная железа – желтое тело.

Овуляторный разрыв имеет близкое отношение к патологической апоплексии яичника, так как и в нормальных условиях, как было отмечено, процесс овуляции всегда сопровождается кровоизлиянием в ткань яичника и его остатки находят в каждом яичнике.

О.К. Хмельницкий называет это физиологическо-овуляторной апоплексией яичника и критерий перехода этого состояния в патологическое определяется кровоизлиянием в брюшную полость и наличием клинической симптоматики.

А.А. Вербенко наблюдал случаи апоплексии яичника без признаков внутрибрюшного кровотечения у 10,2% больных. Л.Б. Мальцева также приводит случаи апоплексии яичника без признаков внутри-брюшного кровотечения, когда во время лапаротомии в брюшной полости обнаруживали лишь серозно-кровянистую жидкость в небольшом количестве.

По литературным данным, кровотечению из яичника предшествует образование гематомы, которая способствует значительному повышению внутриовариального давления. Нарастающее внутрияичниковое давление приводит к разрыву яичника и кровотечению в брюшную полость.

Отдельные авторы утверждают, что случаи апоплексии яичника редки. Вместе с тем, в структуре острых гинекологических заболеваний кровоизлияние в яичник занимает третье место, среди внутренних кровотечений гинекологического происхождения – второе, уступая лишь внематочной беременности.

По статистике Н.И. Фадеевой и соавт. за период с 2001 по 2005 г. отмечен рост заболевания с 5,3 до 8,6%.

Кровоизлиянию в яичник преимущественно подвержены женщины в возрасте 16-35 лет. Однако в 0,8-6,2% случаев она может возникать у девочек, у которых менструация еще не началась.

Таким образом, по результатам последних лет апоплексию яичника среди других острых заболеваний в гинекологии можно отнести к часто встречающейся патологии. Заболевание встречается преимущественно у женщин фертильного возраста, что в дальнейшем негативно может сказаться на их репродуктивной функции.

В то же время, проблема апоплексии яичника в литературе освещена недостаточно. Она представлена в основном анализом отдельных наблюдений, последние фундаментальные работы датируются 60-70-ми годами прошлого столетия.

Разрыв фолликула может происходить без кровоизлияния в брюшную полость и с кровоизлиянием, что многими авторами рассматривается как апоплексия яичника. Однако, в других источниках литературы, данная нозология трактуется как разрыв функциональных образований яичника в различные периоды менструального цикла.