Поражения сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии, связанной с заболеванием почек

Просмотров: 264

Опубликовано 13.06.2015, 08:50 (мск) Предложить Статью в Кардиология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
артериальная гипертензия, заболевания почек

Поражения сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии, связанной с заболеванием почек

Под нефрогенной артериальной гипертонией понимают АГ, патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа вторичных гипертоний; доля больных нефрогенной АГ составляет от 5 до 15% в общей структуре пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Даже при сохраненной функции почек нефрогенная АГ наблюдается в 2−4 раза чаще, чем в общей популяции. При терминальной почечной недостаточности частота ее достигает 85−70%. Результаты эпидемиологических исследований, направленных на выделение основных факторов, предрасполагающих к ухудшению функции почек, свидетельствуют о том, что распространенность почечной недостаточности в общей популяции обусловлена, в первую очередь, не заболеваниями почек (хронический гломерулонефрит, первичный и при системных заболеваниях, амилоидоз почек и др.), а наличием АГ. Многие популяционные факторы риска почечной недостаточности оказались сходными с таковыми для болезней сердечно-сосудистой системы. Названные обстоятельства объясняют необходимость использования предложенного National Kidney Foundatoin (США) понятия «хроническая болезнь почек» (ХБП).

Ренопаренхиматозные АГ обуславливают до 14% всех случаев артериальной гипертензии и по частоте занимают второе место после гипертонической болезни (ГБ). АГ может быть как причиной, так и следствием нефропатий, но в любом случае она способствует прогрессированию поражения самих почек и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, инфаркт, развитие фатальных нарушений ритма сердца). АГ является одним из ведущих симптомов при ХБП. Распространенность АГ у больных с заболеваниями почек зависит от нозологической формы, выраженности почечной недостаточности. Среди диффузных паренхиматозных заболеваний почек синдром АГ наиболее часто встречается при поражении клубочкового аппарата почек (60−70% при хроническом глемерулонефрите, при диабетической нефропатии до 87%) и значительно реже при заболеваниях иитерстиция и канальцев — тубулоинтерстициальном нефрите и амилоидозе (35 и 23% соответственно). АГ при заболеваниях почек значимо ухудшает прогноз болезни, т.к. является одним из ведущих факторов прогрессирования почечной недостаточности. Строгий контроль АД позволяет не только затормозить темп снижения функции почек, но и уменьшить риск развития сердечно-сосудистых осложнений, которые встречаются у больных с хронической почечной недостаточностью значительно чаще, чем в общей популяции.

Между АГ и почками существует сложная система взаимосвязей. Проблема механизмов патофизиологического взаимовлияния АГ и почек обсуждается учеными уже более 150 лет, ей посвящены работы ведущих нефрологов и кардиологов мира, таких, как R. Bright, F. Volhard, Е.М. Тареев, А.Л. Мясников, Н. Goldblatt, В. Brenner и др. По современным взглядам, связь между почками и АГ представляется в виде «порочного круга», в котором почки являются одновременно и причиной развития АГ и органом-мишенью. Доказано, что АГ вызывает повреждение ночек, приводя к развитию нефроангиосклероза и почечной недостаточности с их последующим неуклонным прогрессированием. Между уровнем системного АД и темпами прогрессирования нефроангиосклероза имеется прямая зависимость, что определяет необходимость постоянного медикаментозного контроля АД у больных с хроническими болезнями почек с поддержанием целевого уровня АД 120/80 мм рт.ст.

Проблема кардиоваскулярной патологии при заболеваниях почек является одной из наиболее актуальных в современной нефрологии. Это определяется тем, что сердечно-сосудистые заболевания мри заболеваниях ночек возникают в среднем в 20−35 раз чаще, чем в общей популяции и показатели кардиоваскулярной летальности в группах, сопоставимых по полу и возрасту многократно превышают таковые в общей популяции. Так, у больных в возрасте 25−34 лет они в 120 раз выше, чем в той же возрастной группе в общей популяции. Для возрастной группы 55−64 лет это соотношение составляет 1:15, а для больных старше 85 лет — 1:3. Только патология сердца составляет в общей структуре смертности больных с хронической почечной недостаточностью 47%. По данным Московского регистра больных ХПН, удельный вес кардиоваскулярной летальности достигал в 1995—2000 гг. 42,3% в группе больных с перитонеальным диализом и 45,5% в популяции гемодиализных больных. Повышенный риск развития поражения сердца при заболеваниях почек связывают как с его многофакторной природой, так и с одновременным воздействием у одного и того же больного нескольких факторов. Вся совокупность последних может быть разделена на традиционные свойственные общей популяции, и нетрадиционные, специально присущие заболеваниям почек. Среди традиционных факторов, в свою очередь выделяют корригируемые и некорригируемые. К традиционным некорригируемым факторам риска развития патологии сердца относятся пол, возраст и предрасположенность (семейная, наследственная или другая) к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Как и в общей популяции, частота заболеваний сердца у больных с заболеваниями почек увеличивается с возрастом. Риск их развития повышен у мужчин, особенно предрасположенных к ишемической болезни сердца, а по некоторым данным — и к гипертрофии левого желудочка. В ряде почечных регистров отмечено также, что женщины в сравнении с мужчинами более склонны к формированию кардиомегалии или застойной сердечной недостаточности. В противоположность этим данным J. Harnett и соавт. не выявили связи между полом и развитием СН. В то же время, по данным этой группы авторов, женский пол был связан с концентрической ГЛЖ, а мужской — с дилатацией.

Кроме того, к традиционным корригируемым независимым факторам риска заболеваний сердца при ХНП, помимо артериальной гипертензии, относят гиперлипидемию, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение и артериальную гипертензию.

Суммируя данные, приводимые в различных сообщениях, S.G.Rostand, E.A. Rutsky выделили основные факторы, определяющие риск развития, особенности течения и прогноз сердечно-сосудистой патологии при ХПН: традиционные факторы риска (демографические, курение, артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия); связанные с особенностями первичного заболевания почек (нефротический синдром, сахарный диабет); обусловленные наличием ХПН (анемия, тканевой ацидоз, перегрузка сердца давлением и объемом, гипертрофия левого желудочка сердца сердца (ГЛЖС), ремоделирование и гипертрофия стенок артерий малого и среднего калибра, вторичный гиперпаратиреоз, коагуологические нарушения); связанные с процедурой гемодиализа (гипоксемия, эпизоды гипотонии, аритмии, особенности состава диализата и компонентов мембран); обусловленные консервативным лечение больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) (применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, р-блокаторов и др.).

Согласно точке зрения E. Ritz и соавт. перечисленные выше, а так же, возможно, другие факторы участвуют в развитии ИБС при ХПН в различных комбинациях, дополняя и нередко взаимно усиливая эффекты друг друга. В результате их взаимодействия развиваются нарушения коронарного кровообращения, увеличивается потребление кислорода миокардом, снижаются коронарные вазодилататорные резервы, нарушается ауторегуляция коронарной перфузии, ГЛЖ сердца представляет собой одно из наиболее частых сердечно-сосудистых нарушений у больных ХПН. По данным эхокардиографических исследований у лиц с выраженной и терминальной ХПН частота ГЛЖС колеблется от 36 до 80%. Развитие ГЛЖ при ХПН может приводить к ряду неблагоприятных патофизиологических последствий: нарушению диастолической, а затем и систолической функции ЛЖ, снижению коронарного кровотока и коронарного резерва, нарушениям ауторегуляции коронарной перфузии, а также к увеличению эктопической активности. В настоящее время ГЛЖС рассматривается как важный и независимый фактор риска сердечно-сосудистой и общей смерти среди пациентов с ХПН.

Процедура гемодиализа сопровождается изменениями сердечно-сосудистой, коагуляционной, фибринолитической, иммунной систем, что оказывает воздействие на развитие и течение ИБС. Во время сеанса ГД и в междиализном периоде нередко отмечается циклическая смена гипо- и гипергидратации, что обуславливает опасность быстрых изменений конечного диастолического давления (КДД) в ЛЖ, развитие кардиальной астмы, отека легких, эпизодов диализной гипотонии и тахикардии. Как увеличение, так и уменьшение КДД в ЛЖ приводит к нарушениям перфузии миокарда, к которым особенно чувствительные лица с уже нарушенным коронарным кровотоком и ГЛЖ. По мнению U. Wizeinann и соавт., перечисленные флюктуации жидкостного баланса представляют одну из важнейших причин смерти от ИБС у больных, находящихся на программном ГД.

В последние годы возрастающее внимание привлекает роль курения в развитии как атеросклероза, так и прогрессирования болезней почек. Влияние курения может быть связано с усугублением системной ЛГ, протеинурии или гиперлипидемии.

В последние годы все больше внимания уделяется патогенетическим механизмам развития патологии сердечно-сосудистой системы, непосредственно связанной с заболеваниями почек. В этой связи появился взгляд на ХПН, как на «васкулопатичсское состояние», которое формируется под влиянием разных патогенетических механизмов вначале как функциональное расстройство с последующей трансформацией в органическую сердечно-сосудистую патологию. К таким механизмам, специально присущим уремии относят прежде всего анемию, диеэлектролитемию, дислипидемию, гиперфосфатемию, вторичный гиперпаратиреоз и гипергомоцистеинемию. Не менее важное значение придается также нарушениям, связанным со свойственным уремии оксидативным стрессом и часто возникающим так называемым синдромом хронического воспаления. Обсуждается также значение нейрогуморальных сдвигов и повышения в крови уровня кардиодепрессивных факторов, определяемых собирательным понятием «уремические токсины».

Вывод о том, что независимым важным фактором риска заболевания миокарда является также и повышение исходного уровня сывороточного креатинина, был подтвержден многочисленными исследованиями. Так, было установлено, что увеличение уровня сывороточного креатинина до 1,7−2,3 мг/дл связано с 2−4 -кратным увеличением частоты сердечно-сосудистых осложнений.

Патофизиология уремической дислипидемии не вполне ясна. При хронической почечной недостаточности (ХПН) присутствуют одновременно все основные факторы атерогенеза. Среди них — нарушение метаболизма липопротеидов в связи со значительной протеинурией, снижение активности липопротеидлипазы и печеночной триглицеридлипазы, ассоциирующиеся с изменениями инсулинового баланса. Важнейшими атерогенными факторами уремии являются оксидантпый стресс и синдром хронического воспаления, сопряженные с повышенным перекисным окислением липидов и усиленным образованием фракции окисленных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), наиболее активных эффекторов атерогенеза. С этими процессами неразрывно связано действие присущей ХПН гипергомоцистеинемией.

Очевидно, что действие всех вышеперечисленных факторов при заболеваниях почек является взаимосвязанным и нередко даже взаимообусловленным. Например, уремическая интоксикация сопряжена, с одной стороны с резким ограничением физической активности, а с другой стороны — с оксидаитным стрессом и белково-энергетической недостаточностью (malnutrition). Последняя, в свою очередь, даже если она и возникает вследствие излишних диетических ограничений и/или неадекватного диализа, способствует возникновению различных инфекций, еще более усугубляющих оксидантный стресс и белково-энергетическую недостаточность, что означает порочный круг с умножением эффектов, конечным результатом которых является развитие сердечно-сосудистой патологии мере в течение первого года диализной терапии, независимо от уровня кровяного давления, выраженности анемии, способа диализа.

E. Staurmann и соавт. (1998) достаточно часто наблюдали у диализных пациентов как симметричную, так и асимметричную септальную гипертрофию ЛЖ, причем предикторами гипертрофии ЛЖ они считают возраст, индекс массы тела и, особенно для асимметричной септальной гипертрофии, возраст и продолжительность артериальной гипертензии.

Имеются данные о том, что величина гипертрофии ЛЖ у диализных больных имеет положительную корреляционную связь с конечными диастолическим (КДО) и систолическим (КСО) объемами, а КСО, в свою очередь, отрицательную — с индексом сократимости. J.G. I-Iakim и соавт. (1996) среди обследованных ими пациентов, получавших лечение ПГ, не выявили разницы в частоте диастолической дисфункции у больных с гипертрофией ЛЖ и без нее. L. Facchm и соавт. (1995) считают, что уремия влияет на свойство миокарда к расслаблению, а это влечет за собой развитие диастолической дисфункции независимо от кровяного давления и гипертрофии миокарда.

Оценивая влияние самой процедуры ГД на систолическую и диастолическую функции ЛЖ, Р. Bruzgielewicz и соавт. (1994) установили, что по завершении диализа существенно снижаются КСО и КДО, значительных же изменений ФВ, систоло-диастолического укорочения, скорости циркулярного сокращения (VCF) они не обнаружили.


Предложить Статью (1251 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]