Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Просмотров: 288

Опубликовано 24.04.2015, 15:10 (мск) Предложить Статью в Психиатрия, Психология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...
Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Организм человека представляет собой сложную многоуровневую систему. Различные уровни находятся в тесном взаимодействии и причинно-следственной связи. Так, диагностируемые методами наблюдения и специальными нейро- и психофизиологическими тестами поведенческие и когнитивные дефициты, обнаруживаемые у детей с СДВГ, являются следствием изменений морфо-функциональной организации головного мозга. В основе функциональной организации мозга лежит объединение различных структур в специализированные системы для выполнения конкретной деятельности, что в свою очередь зависит от анатомии и состояния этих структур, их индивидуальных и генетически заданных для каждого человека возможностей развития, нейробиологической регуляции. На функциональную организацию мозга также влияют внешние факторы, особенности развития, в частности раннего, и особенности обучения. Рассмотрим имеющиеся в литературе данные о биологических факторах возникновения СДВГ по уровням, начиная с генетического.

Большой объем данных, полученных при исследовании генеалогии лиц с СДВГ: анализе наличия признаков гиперактивности у матери и отца [D.L. Pauls et al, 1983], других родственников [J. Biederman et al, 1992], а также при сравнении монозиготных и дизиготных близнецовых пар [D.P. Cantwell, 1972; J.J. Gillis et al, 1992; F. Levy et al, 1997], свидетельствует о тенденции к семейной предрасположенности к СДВГ. Исследования в области молекулярной генетики также говорят о наличии генетической предрасположенности к возникновению синдрома дефицита внимания в значительном проценте случаев. По данным, представленным в обзорной работе П. Хейзера и соавт. [Р. Heiser et al, 2004], полиморфизм генов дофаминовых рецепторов DRD4, DRD5 и транспортного белка DAT1 (некоторые исследователи включают в этот список так же гены SNAP-25 и 5НТ1 В [J. Mill et al, 2005]) ассоциируется с проявлениями СДВГ у части исследованных пациентов. Наряду с данными, подтверждающими предположение о генетической предопределенности СДВГ, в литературе так же встречаются и данные о том, что наличие генных изменений зависит от пола и возраста испытуемых и менее выражено у девочек [М. El-Faddagh et al, 2004], или характерно только для определенных групп детей с СДВГ невнимательного и комбинированных подтипов [N. Lowe et al, 2004], или вообще не ассоциируется с СДВГ в популяции детей в отдельной стране [S.C. Bakker et al, 2004]. Генетически заданными могут быть особенности морфологического строения различных систем мозга, а также особенности и сроки их созревания. Подтверждающие это предположение данные представлены в работах [J.R. Morrison, М.А. Stewart. 1973; L. Willerman, 1973; J. Biederman et al. 1992; A. Thapar et al., 1995; N. Gogtay et al., 2002 ].

Одним из важнейших механизмов возникновения СДВГ является дисфункция нейромедиаторных систем, ответственных за регуляцию проведения нервных импульсов, и соотношение процессов возбуждения и торможения [И.П. Брязгунов, Е.В. Касатикова, 2002(6), R.D. Oades, 1987; АЛ. Zametkin, I.L. Rapoport, 1987]. Подтверждением этого является выраженный терапевтический эффект стимуляторов ЦНС, препаратов, оказывающих сложное действие на катехоламинергические системы мозга [R.D. Stevenson, M.L. Woldraich, 1989]. Однако многочисленные исследования не позволяют сделать вывод об избирательном нарушении какой-либо одной нейромедиаторной системы [Т.Е. Wilens, J. Biederman, 1992].

Известно, что норадреналин может выступать в роли как возбуждающего, так и тормозного медиатора, в зависимости от конкретного места расположения адренорецепторов, а основной функцией норадренергической системы является модулирование потоков информации и регулирование общего состояния ЦНС. В ЦНС норадреналин вырабатывается нейронами голубого пятна (мост) и межножкового ядра (средний мозг), а их аксоны образуют чрезвычайно широкую сеть проекций в разных отделах ЦНС от спинного до конечного мозга, в том числе в коре мозжечка и больших полушарий [Регуляторные системы организма человека, 2003]. А. Заметкин и И. Раппапорт [АЛ. Zametkin., I.L. Rapoport, 1987] выдвинули предположение о том, что низкий уровень возбуждения в связи с ослаблением восприятия сенсорных стимулов всех модальностей, воздействующих на ЦНС, свойственный детям с СДВГ, связан со снижением активности норадреналина на уровне ретикулярной формации и базальных ганглиев.

Основная функция проекций дофаминергических нейронов состоит в поддержании общего уровня двигательной активности, обеспечении точности выполнения моторных программ, устранении непроизвольных движений [Регуляторные системы организма человека, 2003]. Этот медиатор участвует также в реализации мотивационных функций, обеспечивая поддержание активности функциональных системы подкрепления (reward) [D.M. Tomkins, Е.М. Sellers, 2001]. В работе [F.X. Castellanos, 1997] показано, что при СДВГ отмечается снижение уровня дофаминергической активности в корковых областях (передние извилины), что проявляется в виде когнитивных дефицитов, и повышение такой активности в подкорковых областях (хвостатое ядро).

В работах других авторов выдвинуты предположения о нарушениях баланса активности не одного, а нескольких различных нейромедиаторов у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности [И.П. Брязгунов, Е.В. Касатикова; 2002(6); A.I. Zametkin, I.L. Rapoport, 1987; R.D. Stevenson, M.L. Woldraich, 1989; S.V. Faraone, 1998; R.D. Oades et al, 2005]. О сложной системной дисфункции нейромедиаторов (предположительно — моно- и катехоламинов и серотонина), влияющей на моторику и приводящей к нарушениям поведения, сообщается в работе R Оадеса [R.D. Oades, 1987]. М. Стерман [М.В. Sterman, 1996] объясняет медленноволновую электрическую активность в передних отделах коры, регистрируемую у некоторых пациентов с СДВГ, чрезмерной гиперполяризацией, которая в свою очередь возникает при чрезмерном высвобождении тормозного нейромедиатора — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), характерном для дефицита дофаминергических влияний в стриатуме.

Таким образом, вопрос о ведущей роли, балансе и соотношении гипо- и гиперфункций одного или нескольких нейромедиаторов в том или ином отделе мозга при синдроме дефицита внимания до сих пор остается открытым [М. Ohno, 2003].

При анализе проблемы биологического происхождения СДВГ на нейроанатомическом уровне можно видеть, что все те структуры, которые включены в продуцирование и обмен указанных выше нейромедиаторов, имеют у детей с СДВГ и анатомические особенности. В первую очередь это фронтальная часть коры головного мозга, базальные ганглии, ретикулярная формация, а также мозжечок.

Данные, полученные в результате исследований, использующих методы структурной нейровизуализации, свидетельствуют о различиях в объеме серого и белого вещества в разных отделах головного мозга у гиперактивных детей и взрослых по сравнению с нормой. Меньший тотальный объем мозга (как серого, так и белого вещества) у детей с СДВГ обнаружили, используя ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ) Ф. Кастелланос и соавт. [F.X. Castellanos et al. 2002]. Н. Гогтай и соавт. [N. Gogtay et al, 2002] в лонгитюдном исследовании детей с СДВГ от рождения до 20 лет выяснили, что их отличает запаздывание в созревании всех структур головного мозга в среднем на 2 года до достижения 10 лет. После этого параметры созревания мозговых структур у детей с СДВГ постепенно достигают уровня возрастной нормы в отличие от детей с шизофренией, для которых характерно уменьшение объема серого вещества с возрастом [J.L. Rapoport, F.X. Castellanos et al. 2001]. Хиндом и соавт. [G.W. Hynd et al 1990, 1993] продемонстрировано билатеральное уменьшение и атипичная асимметрия префронтальной коры. В работах Ч. Ньюкиктьена и Л. Сонневилля [Ch. Njiokiktjen., L. De Sonneville, 1991], а также Ф. Кастелланоса и соавт. [F.X. Castellanos, et al. 1996; P.A. Filipek et al. 1997] сообщается о меньшем объеме префронтальных отделов правого полушария. По результатам компьютерной томографии у детей с СДВГ многими авторами показана меньшая, чем в норме, разница в объеме правой и левой передней лобной доли [В.A. Shaywitz et al. 1983; G.W.Hynd et al. 1990; F.X. Castellanos et al. 1996; A.L. Reiss et al. 1996; P.A. Filipek et al. 1997]. При сопоставлении данных об объеме серого и белого вещества П. Филипек [Р.А. Filipek et al. 1997.] отмечает редуцированное количество белого вещества в передних отделах справа, а С. Мостовски и соавт. [S.H. Mostofsky et al. 2002] - меньший объем лобных долей, белого вещества левой лобной доли, серого вещества лобных долей билатерально. В этой работе сообщается о меньшем количестве белого вещества в префронтальных и премоторных областях коры и глубинных структурах, но не моторной или передней цингулярной коре. С. Овермейер и соав. [S. Overmeyer, 2001] выявили дефицит серого вещества в правом полушарии у детей гиперактивного субтипа по сравнению с детьми комбинированного субтипа.

Большой интерес представляют исследования Майкла Познера и соавт. [МЛ. Posner et al. 1988; МЛ. Posner, S. E .Petersen, 1990]. Этими авторами была предложена гипотеза, согласно которой морфологические нарушения при дефиците внимания затрагивают правую лобную и левую каудальную области, а изменения при гиперактивности/импульсивности локализуются в правой лобной и обеих каудальных областях.

Многие исследователи сообщают о различиях в строении ряда базальных ядер у детей с СДВГ. Объем и пространственные характеристики хвостатого ядра долгое время обсуждались как играющие центральную роль в механизме возникновения СДВГ. Меньший, чем в норме, объем хвостатых ядер показан в работах Ф. Кастелланоса и П. Филипека [F.X. Castellanos et al. 1996; Р.А. Filipek, et al. 1997]; также выявлено отличное от нормы внутриполушарное соотношение размеров базальных ядер в группе с СДВГ, как справа [F.X. Castellanos et al. 1996], так и слева [G.W. Hynd et al. 1993; X. Castellanos et al. 1996; P.A. Filipek et al. 1997; M. Mataro, et al. 1997]. Д. Пинеда и соавт. [D.A. Pineda, et al. 2002], исследуя детей с дефицитом внимания с гиперактивностью и без гиперактивности, обнаружили атипичную ассиметрию хвостатых ядер (левое больше правого) в обеих группах. Другая группа исследователей — М. Семруд-Кликеман и соавт. [М. Semrud-Clikeman et al. 2000] указывают на меньший размер головной части левого хвостатого ядра. Противоречивы данные об асимметрии размеров бледного шара: меньшие размеры справа обнаружены Ф. Кастелланосом и соавт. [F.X. Castellanos et al. 1996], а слева — Е. Ойлвардом и соавт. [Е.Н. Aylward et al. 1996].

Выявлены достоверные различия в объеме и структуре мозжечка как у мальчиков, так и у девочек с СДВГ [J.N. Giedd, 2001; S. Durston, 2003; F.X. Castellanos, M.T. Acosta 2004; R.M. Roth, A.J. Saykin, 2004]. Как показано П. Бергуином и соавт. [Р.С. Berquin et al. 1998], эти различия в основном связаны с особенностями строения червя и задненижних долек.

Завершая обзор нейроанатомических особенностей при СДВГ, необходимо отметить, что практически отсутствуют работы, позволяющие сравнить анатомию мозга у гиперактивных детей разных подтипов.

На вершине иерархии системной организации мозга находятся морфофункциональный и когнитивно-поведенческий уровни. Они определяют особенности познавательных процессов и функционального объединения структур мозга в системы, необходимые для реализации деятельности. Исследования этих уровней осуществляются в процессе совершения деятельности при использовании соответствующих нейропсихологических и психофизиологических методик в сочетании с различными методами анализа функционального состояния мозга, как электрофизиологическими, так и нейровизуализационными.


Предложить Статью (1260 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]