Роль обструктивных и дизметаболических нарушений в развитии и прогрессировании пиелонефрита у детей

В развитии и прогрессировании воспалительного процесса в почке важную роль играют предрасполагающие факторы со стороны макроорганизма. Прежде всего несомненна роль обструктивной уропатии. По данным различных исследователей отклонения в строении мочевой системы у 55,0% детей с диагнозом пиелонефрит.

В основе микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей часто лежат пороки развития, сопровождающиеся нарушениями уродинамики (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, удвоение почек или почки, гидронефрозы пиелоэктазии и др.). По данным А.М. Корепанова и соавт. (2001) аномалии развития почек в 85,5% случаев сочетаются с развитием вторичного хронического пиелонефрита. Причем патологический процесс в почке сохраняется и после ликвидации нарушений уродинамики, способствуя хронизации заболевания.

Среди обструктивных уропатий, способствующих развитию пиелонефрита, особое место занимает пузырно-мочеточниковый рефлюкс, который имеет место у 1 – 2% детей раннего возраста. P.Pecite , al. (1999) рассматривают пузырно-мочеточниковый рефлюкс как главный фактор развития инфекции мочевой системы у детей, а не ее предпосылку. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс встречается у 30-50% детей с инфекцией мочевой системы. По данным Т.С. Осмолоевой и соавт.(2000) пузырно-мочеточниковый рефлюкс выявляется у 31 % детей с хроническим пиелонефритом. У таких детей часто встречаются ранние кортикальные дефекты после перенесенного первого эпизода инфекции мочевой системы. Прогностически тяжелые формы пузырно-мочеточникового рефлюкса неблагоприятны в плане формирования рефлюкс-нефропатии. По данным K.Tullus и соавт. (1999), Kuznetsova A., et al. (1998) 25% детей c хронической почечной недостаточностью страдают рефлюкс-нефропатией. Дети с пузырно-мочеточниковым рефлюксом часто имеют нарушения клубочковой и канальцевой функций почек (40%) и требуют постоянного контроля за ренальной функцией. В Европе ежегодно приблизительно у одного ребенка и восьми взрослых на миллион популяции развивается хроническая почечная недостаточность вследствие рефлюкс-нефропатии. По данным Yong С.(2001) в Корее рефлюкс-нефропатия была причиной хронической почечной недостаточности у 16% детей. 

И.В. Аничкова (2001) представила анализ особенностей течения пиелонефрита у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Автор обращает внимание на ранний дебют пиелонефрита у таких пациентов, частые рецидивы болезни, стертое течение последних. У половины детей процесс сопровождался развитием рефлюкс-нефропатии с нарушением функционального состояния почек. М.С. Мольдахметов и соавт. (1998) обращают внимание на ранние начало пиелонефрита при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса, отмечают взаимосвязь активности и клинических проявлений болезни со степенью рефлюкса и вовлечение в процесс мочевого пузыря в большинстве случаев. В работе Н.В. Сорокиной и Т.И. Рычковой (1997) показано подавление аутосыворткой реакции бласттрансформации и активности естественных киллеров у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом, что приводит к хронизации вторичного пиелонефрита и является признаком склероза почечной ткани.

По мере изучения факторов, способствующих развитию и хронизации пиелонефрита у детей, становится все более очевидной роль функциональной обструкции мочевых путей, которая имеет место при нейрогенных расстройствах мочевого пузыря. Нарушения уродинамики как основа развития микробно-воспалительного процесса в почках, могут быть связаны с изменениями функций мочевого пузыря в виде гипер- или гипорефлекторного его состояния. В литературе отмечается высокая частота встречаемости нейрогенных расстройств мочевого пузыря у детей с хроническим пиелонефритом (11,2 – 17,5%) подчеркивается роль в формировании хронических форм болезни.

Прогрессированию процесса способствует наличие анатомических аномалий строения почек или мочевыводящих путей, а также наличие дисплазии почечной ткани даже в тех случаях, когда отсутствуют признаки обструкции. Течение микробно-воспалительного процесса у таких детей характеризуется тарпидностью, резистентностью к проводимой терапии, отсутствием стойкой ремиссии (длительность не более 1,5 месяцев) у 56% детей, непрерывным рецидивированием в 27% случаев. По данным Т.А. Сарапуловой (2001) пиелонефрит – наиболее распространенное заболевание при всех формах аномалий развития (38,4%), У большинства детей он имеет непрерывно-рецидивирующее течение (52,8%). Латентное течение пиелонефрита отмечено у 40,1% детей с аномалиями развития органов мочевой системы. В основном это были дети с удвоением, пиелоэктазиями, гипоплазией почек.

Нефрологам также хорошо известно, что метаболические нарушения могут без анатомической аномалии строения органов мочевой системы способствовать развитию и хронизации микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. По данным А.А. Вялковой и соавт, (2001) у 19,1% детей с пиелонефритом определяются нарушения обмена щавелевой и мочевой кислоты, кальция. Н.В. Авдеенко и соавт (2001), Т.Ю. Гроздова и соавт., (1997) выявляли обменные нарушения у детей с хроническим пиелонефритом гораздо чаще (58,3% случаев и 67,5% случаев соответственно). В литературе последних лет имеются указания на нефротоксичность оксалата кальция, связанную с прямым токсическим действием на тубулоинтерстициальную ткань и развитием пролиферативного воспаления в интерстиции почек. Известно, что хронический метаболический пиелонефрит возникает на ранней стадии уролитиаза описали особенности течения пиелонефрита при нарушениях обмена щавелевой кислоты. Таким детям свойственно раннее начало заболевания с обострениями, частая встречаемость эритроцитурии, наличие аллергических и псевдоаллергических реакций.