Роль офтальмотонуса в формировании и прогрессировании миопии

Продолжаются дискуссии о роли внутриглазного давления в процессе формирования и прогрессирования миопической рефракции. Одни авторы, сторонники конвергентно-динамических теорий отмечают влияние офтальмотонуса уже на ранних стадиях прогрессирования миопии, другие, сторонники аккомодационных теорий, считают, что оно включается вторично на более поздних стадиях прогрессирования миопии.

G.R. Bell, R.С. Pruett считают, что фактор повышения внутриглазного давления (ВГД) может сыграть роль в развитии миопии только в случае ослабленной склеры.

В механизме повышения внутриглазного давления исследователи выделяют различные факторы: анатомические особенности — переднее положение шлеммова канала и затрудненный отток внутриглазной жидкости вследствие нарушений в цепочке цилиарная мышца – склеральная шпора -трабекула гиперпродукция водянистой влаги вследствие рабочей гиперемии цилиарного тела; влияние экстраокулярных мышц при конвергентном удлинении глаза; дисгенез мезодермальной ткани в области фильтрующей зоны угла передней камеры.

Данные исследователей об уровне внутриглазного давления в глазах с миопической рефракцией неоднозначны. Большинством авторов приводятся данные о его относительном повышении у пациентов с прогрессирующей миопией по сравнению с эмметропией и . стационарной миопией. Однако, экспериментальные работы на цыплятах не выявили повышение внутриглазного давления, в процессе развития миопии. В ряде работ роль внутриглазного давления в генезе миопии подвергается сомнению, тенденция к его повышению в миопических глазах расценивается как следствие миопии (из-за увеличенного объема миопического глаза). M.N. Edwards, В. Broun не выявили повышения внутриглазного давления у детей до появления миопии, однако отмечают некоторое его повышение после возникновения близорукости (с 13,4 до 14,6 мм рт.ст.). Есть мнения, что миопия с большей вероятностью может служить фактором риска повышения внутриглазного давления, чем наоборот. D.A. Goss считает, что повышение ВГД следует за началом миопии, а не предшествует ее возникновению, поэтому не может вызвать развитие близорукости. В ряде работ статистически значимого повышения внутриглазного давления у пациентов с миопией по сравнению с эмметропией не выявлено. Вместе с тем, необходимо учитывать важное значение толщины роговицы при оценке истинного состояния ВГД. Многие авторы, исследовав толщину роговицы эмметропов и миопов, пришли к выводу, что нет статистически значимых различий этого показателя в обследованных группах больных. Однако, проанализировав группу из 1100 пациентов (2108 глаз) с миопией слабой, средней и высокой степеней Л.И. Балашевич с соавторами отмечают, что показатели толщины нормальной роговицы варьируют в широких пределах (минимальный показатель кератопахиметрии равнялся 441 мкм, максимальный показатель зафиксирован 644 мкм). Нормальные роговицы по толщине предложено распределить.на пять групп: «ультратонкие» (менее 480 мкм), «тонкие» (481 — 520 мкм), «нормальные» (521 — 560 мкм)э «толстые» (561 — 600 мкм), «ультратолстые» (более 601 мкм). Показатели внутриглазного давления, измеренные с помощью пневмотонометра, оказались статистически достоверно ниже у тонких роговиц и выше при увеличении толщины роговицы.

И все же о важной роли гидродинамических нарушений в прогрессировании миопии сообщает В.И. Лапочкин. Им было изучено состояние внутриглазного давления у 610 больных с миопией (1220 глаз) в возрасте 10-62 лет и использованием тонометрии по Гольдману в зависимости от степени миопической рефракции, возрастного фактора, уровня миопическои анизометропии, при стационарной и прогрессирующей миопии в сравнении с эмметропией. Подробное статистическое исследование офтальмотонуса показало, что прогрессирование миопии может происходить при различном уровне внутриглазного давления: низком (8-12 мм рт.ст.) в 10 – 15% глаз, среднем (13 — 15 мм рт.ст.) в 25 – 30% глаз, относительно повышенном (16 – 21 мм рт.ст.) в 50 – 60%, высоком (>22 мм рт.ст.) в 2 – 4% глаз. Автором выявлен достоверно более высокий уровень среднего внутриглазного давления (на 3 мм рт.ст.) в группе с прогрессирующей миопией по сравнению со стационарной миопией и эмметропией, в то же время выявлен вдвое больший размах колебаний внутриглазного давления в этой группе. Вместе с тем, автор указывает, что при миопической анизометропии в 93% случаев внутриглазное давление парных глаз носит симметричный характер, отличались не более чем на 2 мм рт.ст., лишь, в 7%, наблюдений внутриглазное давление глаз с большей рефракцией зафиксировано выше на 3 — 4 мм рт.ст., что сочеталось с выраженными проявлениями дисгенеза угла передней камеры. По данным бесконтактной тонометрии, проведенной на 46 глазах, нагрузочная 2-х часовая проба с чтением мелкого текста и интенсивная 2-х часовая работа с дисплеем в 83% случаев повышают ВГД в эмметропических и миопических глазах на 10 — 20% от исходного уровня Ю.Н. Кондратенко (исследования 680 человек — 1295 глаз) отмечает повышенный уровень, внутриглазного давления в глазах с миопической рефракцией (в среднем 15,51 мм рт.ст.) чаще, чем с эмметропической рефракцией (в среднем 12,1 мм рт.ст.). Отмечается, что в глазах с прогрессирующей близорукостью внутриглазное давление было выше (16,2 мм рт.ст.), чем со стационарной (11,9 мм рт.ст.). При этом, автор в 85,9% случаев глаз, с миопической рефракцией гониоскопически выявил изменения, характеризующиеся как дисгенез мезодермальной ткани в 1 области фильтрующей зоны* угла передней камеры. Это были расщепление, стромы радужки и ее высокое прикрепление, наличие мембраны Баркана, отложения в виде «войлока», сочетание мембраны Баркана с большим количеством гребенчатых связок, оголенные извитые сосуды. Ю.Н. Кондратенко отмечает, что более выраженным признакам дисгенеза соответствует затруднение оттока, внутриглазной жидкости (отрицательная корреляция (-0,74), более высокий уровень офтальмотонуса (положительная корреляция +0,67) и прогрессирующий характер миопии. В глазах со стационарной миопией некоторое затруднение оттока в сравнении с глазами эмметропическими, компенсируется уменьшением продукции внутриглазной жидкости. Автор, считает, что зрительная работа на близком расстоянии как один из патологических факторов миопизации человеческого глаза реализуется через аккомодативную гиперпродукцию внутриглазной жидкости и повышение офтальмотонуса только у лиц с дисгенезом мезодермальной ткани и прикрытием фильтрующей зоны угла передней камеры. Аналогичные изменения в углу передней камеры миопических глаз приводятся в работах других авторов, обследовав 313 детей, пришел к заключению, что при прогрессирующей близорукости уровень офтальмотонуса не отличается от данных, полученных у детей со стационарной формой миопии. Однако по его данным.зрительная нагрузка не приводит к повышению офтальмотонуса у здоровых детей и детей со стационарной миопией, а при прогрессирующей близорукости внутриглазное давление достоверно повышается.

Е.Н. Иомдина при исследовании ВГД у детей и подростков с различной клинической рефракцией не выявила достоверного повышения внутриглазного давления при миопии в сравнении с эмметропией, однако указывает на небольшое (в пределах возрастной нормы) его повышение при миопии средней и высокой степени по сравнению со слабой. Комплексное исследование факторов риска перехода миопии в осложненную форму, проведенное Е.П. Таруттой, не выявило достоверной причинной роли внутриглазного давления в этом, процессе. Анализ приведенной литературы свидетельствует, что прогрессирование близорукости может происходить при различном уровне ВГД. О прогрессировании миопии при высокой норме ВГД говорится во многих работах. Но часто миопия прогрессирует при средней норме, а в ряде случаев даже на фоне низкой нормы ВГД. И здесь следует акцентировать внимание на ведущей роли склерального фактора в патогенезе прогрессирующей близорукости, признанной в настоящее время большинством исследователей.

Как известно, склеральная оболочка глаза представляет собой, разновидность соединительной ткани и состоит из клеточных и волокнистых элементов, погруженных в основное вещество, образуемое гликозаминогликаиами, углеводами, протеинами и протеинполисахаридными комплексами. Основной волокнистый элемент склеры, обеспечивающий ее опорную функцию, коллаген, составляет около 70% сухой массы ткани склеры. Главная, опорная функция склеры определяется ее биомеханическими свойствами, основные из которых – механическое напряжение, прочность и упругость. Высказано предположение, что одним из возможных механизмов необратимого изменения механических свойств склеры является новое биомеханическое свойство миопической склеры, не наблюдающееся на здоровых глазах, способность к накоплению остаточных микродеформаций. Доказано, что патогенетическую основу прогрессирующей миопии составляет изменения биохимических свойств склеры, связанные с ее структурными и трофическими нарушениями.

Общепринятым является мнение о том, что прогрессирование миопии связано с ростом переднезадняя ось (ПЗО) глаза, причем большинство исследователей считают, что при приобретенной миопии в основе растяжения глазного яблока лежит относительное повышение ВГД, под влиянием которого растягивается измененная склера. В исследованиях моделируется механизм необратимого растяжения глазного яблока при миопии в виде накопления остаточных микродеформаций в склере под воздействием динамического повышения внутриглазного давления.

Попытки клинически оценить прочностные свойства склеры миопического глаза привели к созданию различных методик исследования склеральной капсулы. Для характеристики ригидности глаза при миопии использовались подъем эластотонометрической кривой по Филатову-Кальфу и коэфициент ригидности по Фриденвальду. Исследуя коэффициент ригидности глаза при миопии, авторы нашли, что степень миопии и возраст на него не влияют, а между ростом переднезадней оси глаза и ригидностью существует обратим зависимость. В качестве нормы у эмметропов приводится среднее значение Е=0,0215, аналогичные показатели приводит А.П. Нестеров. По данным В.М. Шаповаловой коэффициент ригидности у детей достоверно снижался при прогрессирующей миопии по сравнению со стационарной миопией. Предложены – метод определения коэффициента деформации склеры, метод исследования тканей глаза с помощью ультразвуковой спектрографии радиочастотных спектрограмм. Наиболее информативными методами, позволяющими оценить биофизические характеристики склеры, являются в настоящее время ультразвуковое В-сканироваиие, компьютерная томография, метод определения акустической плотности склеры по амплитуде затухания эхосигнала, отраженного от склеральной капсулы глаза, определение гистерезиса склеры с помощью цифрового анализа ультразвуковых тканевых гистограмм, авторы отмечает увеличение доли глаз соотносительно гиперметропической периферической рефракцией по мере роста глаза и сдвига рефракции в сторону миопии, что свидетельствует об изменении формы глазного яблока от сжато-эллипсоидной к сферической и вытянуто-эллипсоидной.

О том, что удлинение глаза при прогрессирующей близорукости происходит вследствие растяжения склеральной капсулы, свидетельствует истончение склеры, нарастающее с увеличением степени миопии. Исследовав акустическую плотность склеры, авторы установили, что показатели акустической плотности склеры эмметропических глаз в среднем на 3,4% ниже в области экватора, чем в заднем полюсе, причем авторы отмечают увеличение этой неоднородности при миопии за счет большего снижения акустической плотности склеры зоны экватора. Авторы отмечают достоверное снижение акустической плотности склеры, коррелирующее с ее степенью.

Деформация склеры при миопии не одинакова: наибольшая в темпоральной стороне заднего полюса глаза по сравнению с назальной стороной. По данным Е.П. Тарутты, при миопии верхненаружный квадрант сетчатки чаще всего (34 — 76% случаев) является локализацией решетчатой дистрофии. В работе Е.Л. Тарутты, Н.Ю. Куншаревича, Е.Н. Иомдиной обнаружена тесная связь акустической плотности склеры, прежде всего в зоне экватора, а также в заднем полюсе с наличием ПВХРД. Такая высокая связь между биомеханическим состоянием склеральной капсулы глаза, определяемым по акустической плотности склеры, и наличием ПВХРД подтверждает роль дистрофических процессов в патогенезе прогрессирующей миопии.