Роль состоянии соединительной ткани и нарушение минерального обмена в развитии компьютерного зрительного синдрома и близорукости

Просмотров: 397

Опубликовано 18.06.2015, 11:48 (мск) Предложить Статью в Офтальмология, Статьи

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...
компьютерный зрительный синдром, близорукость, нарушение минерального обмена, соединительная ткань

Роль состоянии соединительной ткани и нарушение минерального обмена в развитии компьютерного зрительного синдрома и близорукости

Соединительная ткань, подобно любой ткани, наряду с межклеточным веществом содержит клетки, которые не связаны с базальными мембранами, они покоятся или мигрируют непосредственно в толще межклеточного вещества. Межклеточный матрикс выполняет многообразные функции в разных органах, это, прежде всего, участие его в образовании тканей, создании их сложной микроархитектуры: в этих процессах межклеточный матрикс выполняет роль строительных лесов и каркаса, на котором формируется ткань, скрепляет, склеивает клетки друг с другом, поддерживает форму клеток и органов, придает тканям механическую прочность.

Соединительная ткань — развивающаяся из мезенхимы ткань животного организма, выполняющая опорную, трофическую, защитную и репаративную функцию. Особенностью строения соединительной ткани являются хорошо развитые межклеточные структуры (волокна и основное вещество). В зависимости от клеточного состава, строения и свойств межклеточных структур, их ориентации соединительную ткань подразделяют на собственно соединительную, костную и хрящевую ткань.

Собственно соединительная ткань представлена рыхлой и плотной волокнистой неоформленной и плотной волокнистой оформленной соединительной тканью. Наиболее распространенной соединительной тканью человека является рыхлая волокнистая ткань. Межклеточное вещество представлено волокнистыми структурами (коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна) и основным веществом. Основное вещество представляет собой вязкий гель, состоящий в основном из макромолекул полисахаридов и большого количества тканевой жидкости. Полисахариды основного вещества представлены преимущественно гликозаминогликанами.

Гликозаминогликаны (ГАГ) — основной компонент нефиброзного матрикса соединительной ткани, в большом количестве присутствующие в хряще, кости, кровеносных сосудах, клапанах сердца, коже, сухожилиях, роговице.

ГАГ представляют собой гетерополисахариды, углеводный стержень которых построен из чередующихся остатков уроновой кислоты и гексозамина.

Гликозаминогликаны играют важную роль в поддержании структурной целостности соединительной ткани. Упругость соединительнотканных образований зависит от способности этих полиионных молекул удерживать воду и микроионы, включая более крупные молекулы, по принципу функционирования молекулярного «сита» (подобно дексграну). ГАГ выполняют роль смазки и выдерживают механические нагрузки (опорная функция) благодаря анионным зарядам (карбоксильные и сульфатные группы), которые захватывают воду так, что полимеры набухают.

Сульфированные гликозаминогликаны входят в состав соединений, содержащих белок и называемых протеогликанами. Молекулы протеогликанов в растворе «распушены» вследствие отталкивания одноименно заряженных сульфатированных цепей гликозаминогликанов, а также вследствие гидратации. Объем, занимаемый молекулами, значительно больше, чем объем самих полисахаридных и пептидных цепей. При увеличении давления объем, занимаемый молекулами, обратимо уменьшается: жидкость выжимается из промежутков между гликозамиигликановыми цепями, и они сближаются друг с другом. Поскольку цепи одноименно заряжены, сопротивление нарастает по мере сжимания молекул. Если давление снять, молекулы вновь принимают «распушенную» форму. Протеогликаны смягчают нагрузки, выполняя роль рессор. Коллагеновые волокна делают ткань прочной, а протеогликановый гель создает тургор.

Основным клинически значимым симптомом профессиональной офтальмопатии операторов ПЭВМ является миопия. Согласно работам Э.С. Аветисова, в основе возникновения и прогрессирования приобретенной близорукости лежат расстройства аккомодации и нарушение опорных свойств склеральной капсулы глаза. Указанные нарушения могут быть обусловлены, помимо генетических, рядом факторов внешней среды, приводящих к нарушениям гемодинамики, вегетативной иннервации, метаболизма оболочек и сред глаза. Взаимосвязь между биохимическими и биомеханическими изменениями в склере изучается в нашей стране и за рубежом. Исследования, проведенные в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, показали, что при миопии понижен уровень коллагена, гликозаминогликанов и поперечных сшивок, стабилизирующих соединительнотканные структуры склеры, нарушен обмен микроэлементов, снижен модуль упругости, сокращен объем обратимых деформаций.

Близорукость — эго не просто нарушение в оптическом аппарате глаза, вследствие чего зрение вдаль понижается, а это расстройство во всем организме на уровне обменных процессов. В силу нарушения белкового и минерального обмена склера, выполняющая опорную функцию, растягивается в длину, определяя тем самым, возникновение осевой, то есть, истинной близорукости. Склеральный фактор играет определенную роль в развитии миопии. Склера или фиброзная оболочка глаза представляет собой разновидность соединительной ткани организма. Для всех типов соединительной ткани характерно наличие волокнистых структур — коллагеновых и эластических волокон. Основным волокнистым элементом склеральной оболочки является коллаген, составляющий около 70% массы ткани склеры. Механическое напряжение, прочность и упругость склеры, определяющие основную опорную ее функцию, зависят в основном от концентрации коллагена, архитектоники коллагеновых волокон. Однако, клинико-морфологические проявления, наблюдаемые при нарушении синтеза коллагена, свидетельствуют о системности поражения, поскольку соединительная ткань составляет строму всех органов. Для многих вариантов коллагенопатий характерны изменения со стороны кожи, костно-мышечной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, почек. Крымским Республиканским Медицинским Центром Реабилитации Зрения были обследованы 97 пациентов с миопией различной степени. Нарушение осанки были обнаружены в 100% случаев у пациентов со средней и высокой степенью близорукости, при слабой степени миопии в 70% обследований. Для сравнения в контрольной группе (гиперметропическая рефракция) у 57% пациентов выявлена патология осанки. Проведенные обследования дают основание считать миопию одним из проявлений общей несостоятельности соединительной ткани. В последнее время данные многих популяционных исследований свидетельствуют об увеличении количества соматических заболеваний, ассоциированных с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). Дисплазия соединительной ткани не является нозологической единицей, а представляет собой генетически обусловленный системный проградиегттный процесс, который формирует внешние и внутренние фенотипические признаки диспластикозависимых нарушений функций органов и систем и служит фоном при ассоциированных заболеваниях. Выделены две группы этой патологии. К первой относят дифференцированные соединительно-тканные дисплазии. Они имеют определенный тип наследования и четко выраженную симптоматику. Это синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Омара, несовершенный остеогенез и эластическая псевдоксантома. Во вторую группу включены недифференцированные дисплазии соединительной ткани с локомоторными и висцеральными проявлениями без четко выраженной симптоматики.

Среди недифференцированных дисплазий различают сочетание внешних фенотипических признаков дисплазии и дисфункции вегетативной нервной системы с признаками дисплазии одного или нескольких внутренних органов, а также изолированную соединительнотканную дисплазию, при которой поражается один орган и внешние фенотипические признаки отсутствуют.

Системность поражения при ДСТ во многом связана со всеобъемлющим ее распространением в организме человека. Выделено большое количество фенотипических признаков ДСТ, которые условно разделяются на внешние, выделяемые при физическом обследовании, и внутренние — соединительнотканные поражения внутренних органов.

Фенотипические и органные диспластикозависимые проявления зависят от преимущественность поражения плотной или рыхлой соединительной ткани. Именно этим и объясняется нарушение формообразования костной и хрящевой тканей, поражений кожи, сосудистых и клапанных образований сердца, мочсвелделительной системы, глаза и других органов.

Патология органа зрения — распространенное явление при наследственной ДСТ. Кроме миопии различных степеней при недифференцированных формах ДСТ, отмечается дисплазия хрусталика, отслойка сетчатки, дегенеративные изменения на глазном дне, увеличение длины глазного яблока, глубокая передняя камера, иридодонез, плоская роговица.

О.Н. Кулешова (2007) в своих исследованиях изучала выраженность синдрома недифференцированной ДСТ у пациентов с первичной ювенильной глаукомой и миопией. Признаки неполноценности соединительной ткани определялись в различных сочетаниях, однако для всех обследованных характерны такие внешние особенности как изменения опорно-двигательного аппарата («плоская» спина, сколиоз функциональная нестабильность шейного отдела позвоночника (ФНШОП), плоскостопие), изменение кожи. При анализе полученных результатов обнаружено, что патология позвоночника имелась в 100% случаев («плоская» спина — 32%, сколиоз — 84%, нестабильность шейного отдела позвоночника у 96% обследованных); плоскостопие — 100% случаев и изменения кожи в виде стрий, лейкоиихий, множественных родинок у 48% больных.

Структурные изменения органов и систем сопровождаются их функциональной неполноценностью, снижением адаптационно-приспособительных реакций и стрессовой устойчивости организма. Процесс соединительнотканной дисплазии, создавая предпосылки для формирования структурных и функциональных нарушений как систем организма в целом, так и в склеральной оболочке и мышечном аппарате глаза, приводит к развитию миопии. Синдром ДСТ является значительным фактором риска повышенной заболеваемости миопией.

ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующие синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним. При дисплазии соединительной ткани в 46,6−72,0% выявляется дефицит магния в волосах, эритроцитах и других субстратах. По мнению Г. И. Нечаевой, В.М. Яковлева, В.П. Конева (2008) гипомагниемия может иметь патогенетическое значение в развитии этого синдрома. У здорового человека концентрация магния в сыворотке крови поддерживается в диапазоне (0,7−1,1 ммоль/л). Дефицит магния может сопровождаться вторичными ион-дефицитами: гипокалиемией, гипокальциемией. Хронический дефицит магния может приводить к общему снижению тонуса мускулатуры, резко выраженной астенизации, вплоть для формирования синдрома хронической усталости. А.А. Спасов (2000) в своей монографии подробно описал биохимическую роль магния в обменных процессах человека. В частности он отмечал, что магний наряду с калием является самым распространенным катионом интрацеллюлярной жидкости, обладает большой связывающей энергией и способствует компдексообразованию. В этом и заключается роль магния, как основного модулятора метаболических и функциональных процессов. При исследовании активности ферментов было установлено, что она зависит от взаимоотношений концентрации ионов цинка и магния, и оба металла вместе намного сильнее активируют ряд ферментов, принимающих участие в гликолизе, чем каждый из них в отдельности. Оба катиона в соответствующих концентрациях необходимы для образования структуры тРНК. Матий является необходимым элементом для агрегации субедиииц рибосомной рибонуклеиновой кислоты (в случае низкой концентрации иона магния агрегация не происходит) и таким образом существенно влияет на синтез белка.

Ключевая роль повышенной активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии глазных заболеваний в настоящее время не подвергается сомнению. Хорошо известно, что при воздействии неблагоприятных факторов происходит активация свободно-радикальных реакций с образованием вторичных радикалов, оказывающих повреждающее действие на клеточные мембраны. Система антиоксидантной защиты с помощью сложных и разнообразных механизмов регуляции препятствует генерации свободных радикалов или инактивирует вторичные продукты ПОЛ, предотвращая тем самым развитие различных патологических состояний.

Многие отечественные и зарубежные авторы публиковали в своих работах данные о снижении общей антиокислительной функции крови и изменении ее ферментативной активности при прогрессирующей близорукости, Необходимым звеном в системе антиоксидантной защиты являются некоторые микроэлементы, значение которых в жизнедеятельности клеток и поддержании постоянства внутренней среды организма чрезвычайно велико и многообразно, и не уступает роли витаминов. Существенная важность жизненно необходимых микроэлементов в их оптимальных дозах в том, что каждый из них активирует определенную группу ферментов.

Многочисленные исследования показали, что цинк, медь, железо, магний, кальций, кобальт, никель, марганец, барий и другие микроэлементы постоянно присутствуют во всех структурах здорового глаза.

Цинк принимает участие в синтезе белков, в частности коллагена, основного протеина склеральной оболочки глаза, растяжение которой является ведущим патогенетическим звеном прогрессирования миопии (Е.Н. Иомдина, 2000). Концентрация цинка в биологических жидкостях и тканях тесно взаимосвязана с содержанием микроэлемента — биотика — меди. Участие медь-зависимого фермента супероксиддисмутазы в механизме защиты от повреждающего действия ПОЛ и активных форм кислорода является одной из самых важных функциональных ролей меди.

Второй не менее фундаментальной функцией меди считается участие медьсодержащего фермента лизил-оксидазы в формировании поперечных связей коллагена, то есть в процессе его биосинтеза и созревания, что весьма важно для поддержания нормальной опорной функции склеры.

Роль микроэлементов в развитии близорукости изучал Р.В. Бойчук, (1969). Оказалось, что при близорукости понижается содержание меди и железа в крови. Оба элемента входят в состав большого количества ферментов, принимающих участие в тканевом дыхании. Установлено, что медь как составная часть фермента аскорбиноксидазы способна оказывать влияние на содержание и биологическую активность аскорбиновой кислоты. Для нормального формирования соединительной ткани необходима определенная концентрация аскорбиновой кислоты. Витамин С непосредственно участвует в образовании коллагена и его дериватов, входящих в состав межуточного вещества. Гиповитаминоз С может быть одной из причин неполноценного формирования коллагена склеры. Изменение концентрации витамина С в организме пагубно сказывается и на обмене железа. В норме железо доставляется в ткани по мере потребности с помощью белка — трансферрина. Способность трансферрина насыщаться железом обусловлена потребностью тканей в нем. При понижении биологического окисления в организме насыщенность трансферрина падает. В исследованиях Р.В. Бойчук показано, что у близоруких насыщенность трансферрина железом понижена почти в 2 раза Активное участие железа в окислительно-восстановительных процессах отмечают также М.Г. Ефимова, И.Л. Остапенко, Р.Н. Этингоф (1987). В системе антиоксидантной защиты клеток участвует магний, повышающий резистентность к свободнорадикальному окислению.

Снижение концентрации кальция, возможно, связано с нарушением его усвоения.

Современные исследования минерального обмена у пользователей ПЭВМ, работающих на компьютере более 4 часов в рабочую смену и имеющих компьютерный зрительный синдром, показали нарушение этого обмена. Е.М. Власовой (2006) обнаружено снижение содержания уровня кальция и магния в плазме крови, нарастающее с увеличением стажа и выраженности компьютерного зрительного синдрома.


Предложить Статью (1252 Статей)
В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями. Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте. Внимание! В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.   Защита авторских прав! Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.   По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]