Хронический простатит

Просмотров: 319

Опубликовано 12.05.2015, 16:04 (мск) Руслан Хусаинов в Болезни и симптомы, Урология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Распространенность хронического простатита

Первое место по распространенности среди воспалительных заболеваний мужской половой сферы занимает хронический простатит (ХП). В России этой болезнью страдает до 35−40% мужчин трудоспособного возраста. Высокая частота латентных и асимптомных форм течения ХП, возможность различных по тяжести осложнений, в том числе бесплодия, отсутствие тенденций к снижению заболеваемости выдвигают ХП (уретропростатит) в число наиболее актуальных патологий урогенитальной сферы мужчин.

Хронический простатит

Причины развития хронического простатита

В этиологии простатита в первую очередь играю роль два фактора: инфекционный процесс и застойные явления в предстательной железе. Различные авторы по-разному трактуют место инфекции и конгестивных явлений при ХП, отмечая первостепенное значение или проникновения микроорганизмов в ткани простаты, приводящего к развитию хронического воспаления — инфекционного (бактериального) простатита, или отводя первое место нарушениям микроциркуляции, дренирования ацинусов, гемодинамическим расстройствам в области мочеполового венозного сплетения.

Одним из доказательств микробной этиологии процесса может быть описанное рядом авторов, выявление антител (IgA) к C. trachomais, U. urealiticum, Staphylococcus spp. в секрете железы, свидетельствующее о возможной локальной инфекции.

Механизм развития хронического простатита

Простатит, развившийся на фоне внедрения микроорганизмов в ткани, предстательной железы называют инфекционным. О важной роли инфекционного фактора при ХП свидетельствуют данные разных авторских коллективов. Так, Щетинин В.В. и Зотов ЕА. (2003), продемонстрировали повышение заболеваемости ХП среди пациентов перенесших специфический уретрит примерно в 6 раз, по сравнению с контрольной группой. С наибольшей частотой — 96%, ХП регистрировали среди лиц с урогенитальным хламидиозом в анамнезе.

Среди условий, способствующих проникновению микроорганизмов в предстательную железу, прежде всего, рассматривают рефлюкс мочи в протоки и ацинусы железы, наличие участков фиброза и склероза в области выводных протоков простатических ацинусов, микротромбозы и экстравазаты в паренхиме железы, иммунопатологические процессы, изменяющие адгезивные свойства клеточных мембран слизистых оболочек в самой железе.

Важное значение имеет нарушение микроциркуляции, приводящее к дистрофии секреторного эпителия и фиброзированию межуточной ткани, а также нарушения венозного оттока.

Основываясь на публикациях последних лет можно выделить следующие основные патогенетические механизмы хронического бактериального простатита:

1. Нарушение местных защитных механизмов предстательной железы. В результате изменения состава секрета: снижения уровня цинкосодержащего антибактериального фактора простаты, лимонной кислоты, фруктозы, кислой фосфатазы, а также вследствие факторов риска: интрапростатического рефлюкса мочи, фимоза, инфекции мочевых путей.

2. Дисфункциональное мочеиспускание. Диссинергия при мочеиспускании, вследствие анатомической аномалии шейки мочевого пузыря, простаты или уретры, сопровождающаяся повышением давления и дисфункциональными нарушениями потока мочи, может привести у части больных к интрапростатическому рефлюксу.

3. Уретропростатический рефлюкс. Рассматривается в качестве одного из самых важных механизмов патогенеза ХП любого генеза. Бактерии, попадая в предстательную железу посредством рефлюкса, могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты.

4. Иммунологические факторы. Активизация местного иммунитета, характеризующаяся появлением секреторных иммуноглобулинов, играет важную роль при развитии простатита.

5. Химическое асептическое воспаление. Вследствие действия химических веществ мочи, попадающей в железу при рефлюксе.

6. Нейрогенные расстройства. Нарушения чувствительности и моторики из-за нейрогенной диерегуляции нижних мочевых путей могут быть следствием приобретенных нарушений со стороны ЦНС.

7. Расстройства мышц тазового дна. Дисфункция мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации приводит к развитию синдрома хронической тазовой боли, химическому асептическому воспалению в результате рефлюкса с последующим бактериальным инфицированием.

К факторам, предрасполагающим к развитию стертых и скрыто протекающих форм ХП, относят образование конкрементов в паренхиме предстательной железы.

Клинические проявления хронического простатита

Главные симптомы (признаки) ХП — боль и чувство дискомфорта в области таза в течение 3 месяцев и более. Стертая симптоматика, а порой и бессимптомное течение ХП представляют собой одну из актуальных проблем. Так, B.D.Bennett с соавт. (1990) при патологоанатомическом исследовании 150 мужчин в возрасте от 16 до 42 лет, не предъявлявших при жизни жалоб, свидетельствовавших о простатите, выявили воспалительные инфильтративные изменения в 73% случаев. Пролеченный (или не вылеченный) простатит в 40−50% случаев является причиной бесплодного брака.

Развитие ХП может сопровождаться возникновением аутоиммунных реакций, как против антигенов самой железы, так и ее секрета. Одним из морфологических признаков аутоиммунного процесса является так называемый гранулематозный простатит.

Классификации хронического простатита

Различные точки зрения на этиологию и патогенез ХП нашли свое отражение в различных вариантах классификации этой болезни, ряд из которых, на наш взгляд, наиболее полно отражают современное понимание проблемы простатита.

Этиологическая классификация

1. Инфекционные простатиты;

а) бактериальные;

б) вирусные;

в) хламидийные;

г) микоплазменные, уреаплазменные;

д) кандидомикозные;

с) гарднереллезные;

ж) гонорейные;

з) трихомонадные;

и) туберкулезные;

к) смешанные,

2. Застойные, или конгестивные простатиты:

а) обусловленные застоем секрета простаты и эякулята (дизритмия половой жизни и др.)

б) возникшие вследствие венозного застоя в органах малого таза и мошонки.

Классификация ХП по пути проникновения (цит.по Щетинин В.В., Зотов Е.А., 2003).

1. Гематогенные простатиты:

а) при общих инфекционных заболеваниях;

б) возникшие при инфицировании из очагов инфекции (у больных хроническими тонзиллитами, гайморитами, периодонтитами, пневмониями, холециститами и холангитами, гнойными заболеваниями кожи и т. д.).

2. Простатиты, возникшие при инфицировании предстательной железы по соприкосновению:

а) уриногенным восходящим путем (у больных уретритами, со стриктурами уретры);

б) уриногенным нисходящим путем (при воспалительно-гнойных заболеваниях почек);

в) восходящим каналикулярным путем (при эпидидимитах, фуникулитах, деферентитах).

3. Простатиты, развившиеся при инфицировании лимфогеиным путем при заболеваниях соседних органов (проктиты, тромбофлебит геморроидальных вен и др.).

4. Аллергические.

5. Обменные.

6. Механические.

7. Химические.

Этиопатогенетическая классификация простатитов [Молочков В.А., Ильин И.И., 2003]

1. Инфекционные:

а) каналикулярные осложнение уретритов (хламидийные, уреаплазменные, гонорейные, трихомонадные, бактериальные, микотические, вирусные и др.);

как результат нисходящей урогенной инфекции: бактериальной (туберкулез, кишечная палочка, стафилококк и др.), микотической;

как следствие инфицирования загрязненным инструментом; как результат внедрения паразитов через интактную уретру (гельминты, личинки насекомых);

б) лимфогенные, как осложнение проктита, прямокишечных свищей, нагноившихся геморроидальных узлов (возбудители: стафилококки, стрептококки, кишечные палочки, энтерококки)

в) гематогенные

— при очаговых инфекциях и инвазиях: фурункулезе, синуситах и т. п. (возбудители: стафилококки, стрептококки, кишечные палочки и др.);

— при общих инфекциях и инвазиях: бактериальных (брюшной тиф, септикопиемия, туберкулез, бруцеллез, пневмония, лепра, листериоз, лептоспироз), протозойных (малярия), микотических (бластомикоз и пр.), гельминтозы (шистосоматоз).

3. Неинфекционные

а) конгестивные:

б) аллергические;

в) травматические.

С целью стандартизации подходов к диагностике и лечению хронического простатита Национальным институтом здоровья США в 1995 г. Была принята классификация простатита, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

1. Острый бактериальный простатит (категория I).

2. Хронический бактериальный простатит (категория II).

3. Хронический абактериальный простатит/синдром хронической тазовой боли (категория III) .

3.1. Воспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III А).

3.2. Невоспатительный синдром хронической тазовой боли (категория III В).

4. Асимптомный воспалительный простатит (категория IV).

По мнению многих отечественных урологов, данная классификация представляет больше научный интерес, нежели практический.

Продолжается дискуссия о правомочности терминов «простатодиния», «простатоз», «нейровегетативная простатопатия» и т. п.

Диагностика хронического простатита

При обследовании больных ХП часто обнаруживают хламидии, трихомонады, уреаплазмы, другие условно-патогенные микроорганизмы и их ассоциации. Однако абсолютно неправомерно отождествлять выявленную микрофлору с патологией простаты из-за высокой вероятности контаминации исследуемых проб в уретре.

В 1968 г. Meares и StaMey предложили тест для лабораторной диагностики ХП, который применяют до настоящего времени. Он состоит в получении первой и второй (средней) порций мочи для микробиологического анализа, последующего массажа простаты с получением секрета для микроскопии и микробиологического исследования, а также третьей порции мочи (постмассажной). Анализ первой и второй порции мочи выявляет микроорганизмы в уретре и мочевом пузыре, в то время как при исследовании секрета простаты и постмассажной (П1) порции мочи выявляется микрофлора простаты. ХИЛ характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). Десятикратное и более увеличение уровня бактерий в секрете простаты или третьей порции мочи по сравнению с первой или второй порциями мочи свидетельствует об инфекционной этиологии заболевания.

Многие урологи отмечают довольно частое (до 30% случаев) осложнение простатита везикулитом, при этом в развитии данной патологии, так же как и простатита, имеют большое значение нарушения микроциркуляции, к которым присоединяется нарушение дренирования семенных пузырьков.

Лечение хронического простатита

При выборе тактики лечения ХП необходимо учитывать, что, по мнению многих специалистов, более чем в 80% случаев имеет место абактериальный процесс. Поэтому длительные, повторные курсы антибактериальной терапии могут быть не всегда обоснованы. С другой стороны есть данные свидетельствующие, что до 85% случаев ХП имеет инфекционный гснез, в том числе вследствие скрытых урогенитальных инфекций, и важным звеном в лечении является назначение этиотропной терапии после определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

В основе клинической диагностики ХП — пальцевое ректальное обследование простаты, исследование секрета, при этом главными объективными доказательствами хронического воспаления ПЖ, по мнению значительного большинства исследователей, являются — увеличение числа лейкоцитов и снижение количества липоидных зерен. К дополнительным диагностическим критериям ХП относят: сдвиг pH секрета в щелочную сторону, повышение концентрации IgA, повышение активности лизоцима, понижение содержания кислой фосфатазы. Есть данные об информативности определения супероксиддисмутазы в секрете железы в качестве критерия тяжести течения ХП.

Соответственно и главный принцип лечения ХП — комплексный подход, включающий этиологические (противовоспалительные) и патогенетические схемы терапии.

В соответствии с рекомендациями по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин.

Приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ № 245 (от 22.11.2004 г.) «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным простатитом» регламентировано при обострении ХП использование антибактериальных препаратов: цефотаксима, ориентировочная суточная доза 3,0 г — 10 дней; цефтриаксона 2,0 г — 10 дней; ципрофлоксацин 1,0 г — 10 дней; офлоксацина — 0,4 г — курс 10 дней; доксициклина — 0,2 г — 10 дней; азитромицина — 0,5 г — 2,5 г на курс; противопротозойный препарат метронидазол — 1,5 г — 11,0 г на курс.

По мнению О.Б.Лорана и А.С. Сегала (2002) для элиминации микроорганизмов из секрета простаты и спермы обычно достаточно 2−4 недельного курса антибиотиков, подобранного индивидуально.

В современных рекомендациях Американского центра по контролю и предупреждению заболеваний (CDC) метронидазол рассматривается как единственный препарат выбора для лечения трихомонадной инфекции, который рекомендуется назначать внутрь либо по 2 г однократно, либо по 500 мг 2 раза в день в течение 5 суток.

В последнее десятилетие на основе ядра имидазола созданы препараты с улучшенными фармакокинетическими параметрами (секнидазол, орнидазол, ниморазол и др.), которые позволяют снижать дозировки и уменьшить сроки лечения, обладают лучшей переносимостью.

Для облегчения проникновения лекарственных препаратов в простату применяются методы, способствующие рассасыванию инфильтратов, оттоку секрета, улучшению микроциркуляции. Для этого используют различные способы физиотерапевтического воздействия, которые занимают сегодня ведущее место в арсенале лечебных мероприятий при ХП. Кроме описанного выше метода ПВМ применяют целый ряд процедур:

— электрофармакологические методы (гальванизация и лекарственный электрофорез);

— электротсплолечение;

— диадинамотерапию и диадинамофорез;

— лечение токами низкой частоты с индуктотермией;

— ультразвуковую терапию и ультрафонофорез;

— УВЧ-терапию;

— СВЧ-терапию;

— магнитотерапию;

— франклинизацию с аэронизацией;

— лечение монохроматическим лазерным излучением;

— магнитолазеротерапию и маг нито-инфракрасную лазеротерапию;

— светолечение;

— лечение электромагнитными волнами миллиметрового диапазона.


Руслан Хусаинов (2110 Статей)
Должность - Координатор проекта. E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.