Механизм развития холодовой аллергии

холодная аллергия
Механизм развития холодовой аллергии

В последние годы появились исследования, в которых авторы считают, что центральную роль в патогенезе сосудистых нарушений у пациентов с приобретенной холодовой аллергии, играет не гистамин, а наличие отложений фибрина, СЗ-компонента комплемента и IgM на стенках кровеносных сосудов и формирование васкулита. 

По данным allergiyu.ru, в единичных работах ученые предполагают наличие иммунологических механизмов развития приобретенной холодовой аллергии. Эти предположения основаны на фактах обнаружения у пациентов с данным состоянием повышенного уровня IgE, хотя механизм, благодаря которому температурные изменения вели бы к IgE-зависимой реализации гистамина остается неизвестным. Предполагается также, что в коже больных холодовой аллергии могут появляться холодозависимые антигены, в ответ на которые синтезируются IgE, а также аутоантитела к IgE.

Интерес исследователей связан также и с изучением криоглобулинов у больных с данным состояние. Показано, что при приобретенной холодовой крапивнице (ХК) в сыворотке больных криоглобулины встречаются достаточно редко (1%). С другой стороны ХК имеет место лишь у 3% пациентов с криоглобулинемией. Холодовая крапивница может предшествовать появлению криоглобулинов и сохраняться в течение ряда лет, в дальнейшем после спонтанного снижения уровня криобелков может исчезнуть и крапивница. В сыворотке больных обнаруживают поликлональные криоглобулины. Помимо этого, в сыворотке больных выявляют другие белки с холодозависимыми свойствами, а именно: криофибриноген и криоагглютинины. Вес вышеперечисленные изменения криобелков лишь отчасти могут объяснить появление клиники у больных. Так, при снижении температуры и соответственно активации криоглобулинов возможно образование криопреципитатов с последующим отложением их в стенках сосудов кожи и других органов.

Много работ посвящено изучению патогенеза семейной (врожденной) холодовой аллергии. Установлено, что заболевание наследуется но аутосомно-доминантному типу. Изучение механизмов данного синдрома проходило в течение последних 30 лет. Установлено, что возможной причиной заболевания являются генетические мутации в генах NALP3, локализованных на хромосоме 1, позиция lq44 который был назван CIASI (cold-induced autoinflammatory syndrome-1). Многие исследователи идентифицировали более 9 мутаций в экзоне 3 синдрома CIASI у пациентов с семейным аутовоспалительным синдромом. Наиболее частая мутация L353P, которая имеет место у 90% таких пациентов. NALP3 гены в норме продуцируют протеин, получивший название криопирии, который играет важную роль в гибели лейкоцитов, вовлекаемых в раннюю стадию воспаления. Мутации гена NALP3 выявлены также при двух других заболеваниях, а именно синдроме Mukle Wells и NOM1D (неонатальное мультисистемное воспалительное заболевание). До недавнего времени патогенез заболевания оставался неизвестным. Опыты с пассивной передачей были отрицательными, что указывало на отсутствие роли криоглобулинов. Не была доказана роль гистамина. Не обнаружено увеличения содержания тучных клеток в коже или активации системы комплемента. За последние годы многими исследователями была доказана роль клеток врожденной иммунной системы — нейтрофилов и моноцитов, в которых экспрессируется CIASI ген. Содержание нейтрофилов повышается в периферической крови и в участках пораженной кожи.

Таким образом, механизм ХК сложен и окончательно не изучен. Иммунопатогенез ХК у больных с атопией является малоизученным.

Источник: http://allergiyu.ru/

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями