Исследование близнецов помогло понять, как митохондрии влияют на развитие ожирения

Митохондрии играют ключевую роль в энергетическом обмене и здоровье организма. При ожирении их функция часто нарушается, но оставалось неясным — является ли это причиной или следствием лишнего веса. Новое исследование, опубликованное в журнале «Nature Communications», проливает свет на этот вопрос.

Методы исследования

Группа ученых под руководством Миины Олликайнен (Miina Ollikainen) из Университета Хельсинки (University of Helsinki) и Института медицинских исследований Minerva Foundation (Minerva Foundation Institute for Medical Research) изучила 90 пар финских близнецов.

Использование близнецового метода позволило:

  • Отделить генетические факторы от влияния среды

  • Статистически смоделировать причинно-следственные связи

  • Проанализировать связь между количеством митохондрий и метилированием ДНК

Ключевые результаты

  1. Снижение количества митохондрий в жировой ткани способствует развитию ожирения

  2. Обнаружена связь между:

    • Избыточным весом

    • Снижением чувствительности к инсулину

    • Повышенной активностью гена SH3BP4 (участвует в регуляции роста клеток и метаболизма питательных веществ)

Айно Хейккинен (Aino Heikkinen), научный сотрудник Института молекулярной медицины Финляндии (FIMM), поясняет:

«Наши данные показывают, что при нарушении митохондриального метаболизма запускается порочный круг, поддерживающий ожирение»

Заключение

Исследование подтвердило, что:

  • Снижение функции митохондрий является не следствием, а причиной ожирения

  • Особенно важны показатели:

    • Процент жира в организме

    • Чувствительность к инсулину

    • Активность гена SH3BP4

Миина Олликайнен отмечает:

«Ожирение — серьезная проблема общественного здоровья в Финляндии. Наше исследование помогает понять его механизмы и открывает новые возможности для персонализированной терапии»

Литература:
Aino Heikkinen et al, Twin pair analysis uncovers links between DNA methylation, mitochondrial DNA quantity and obesity, Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-59576-7