Исследователи нашли новый способ регулирования уровня глюкозы в крови независимо от инсулина

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, ученые из Института Солка (Salk Institute) пришли к выводу, что инсулин и гормон FGF1 регулируют уровень глюкозы в крови, подавляя расщепление жира (липолиз). Ученые обнаружили молекулу, вырабатываемую в жировой ткани, которая, подобно инсулину, также сильно и быстро регулирует уровень глюкозы в крови. 

Новизна исследования

Результаты исследования показывают, что инсулин и FGF1 контролируют уровень глюкозы по-разному. Важно отметить, что это различие поможет использовать FGF1 для безопасного и успешного снижения уровня глюкозы в крови у людей, имеющих резистентность к инсулину. Инсулин обычно доставляет питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, где они либо используются сразу, либо сохраняются для последующего использования. 

У людей с инсулинорезистентностью глюкоза не эффективно удаляется из крови, а высокий липолиз увеличивает количество жирных кислот. Эти дополнительные жирные кислоты ускоряют выработку глюкозы печенью, усугубляя и без того высокий уровень глюкозы. Более того, жирные кислоты накапливаются в органах, усугубляя резистентность к инсулину, характерную для диабета и ожирения.

Гормон FGF1 поможет в лечении диабета

Ранее ученые выяснили, что инъекция гормона FGF1 резко снижает уровень глюкозы в крови у мышей и что длительное лечение FGF1 уменьшает резистентность к инсулину. В научной работе ученые исследовали механизмы, лежащие в основе этих явлений, и то, как они были связаны. Результаты исследования показывают, что FGF1 подавляет липолиз, как это делает инсулин. Затем исследователи выяснили, что FGF1 регулирует выработку глюкозы в печени, как это делает инсулин. Это сходство заставило ученых задуматься о том, используют ли FGF1 и инсулин одни и те же сигнальные пути для регулирования уровня глюкозы в крови.

Известно, что инсулин подавляет липолиз с помощью фермента PDE3B, который инициирует сигнальный путь, поэтому исследователи протестировали полный набор подобных ферментов с PDE3B. Ученые обнаружили, что FGF1 использует другой путь — PDE4. Этот механизм в основном представляет собой вторую петлю со всеми преимуществами параллельного пути. При резистентности к инсулину передача сигналов инсулина нарушена. Однако, если один сигнальный каскад не работает, другой может контролировать липолиз и регулировать уровень глюкозы в крови.

Практическая значимость работы

Обнаружение пути PDE4 открывает новые возможности для разработки лекарственных препаратов, направленных на борьбу с гипергликемией и резистентностью к инсулину. Ученые стремятся исследовать возможность модификации FGF1 для улучшения активности PDE4. Результаты исследования помогут в разработке новых методов лечения диабета.

Авторы другого исследования утверждают, что микроорганизмы полости рта и кишечника могут уменьшить эффект противодиабетических препаратов.