Новый научный обзор показывает, что кишечная микрофлора может участвовать в развитии ожирения и сахарного диабета 2 типа не только через пищеварение, но и через сигналы, которые идут к мозгу, жировой ткани, печени и поджелудочной железе.
Работа опубликована в журнале npj Biofilms and Microbiomes.
Кишечник и мозг постоянно обмениваются сигналами
Ось «микробиота — кишечник — мозг» — это двусторонняя система связи между кишечными микроорганизмами и центральной нервной системой. Она работает через нервы, гормоны, иммунные реакции и обмен веществ.
Кишечные бактерии вырабатывают короткоцепочечные жирные кислоты — вещества, которые помогают регулировать аппетит, расход энергии и чувствительность тканей к инсулину. Инсулин — гормон, который помогает клеткам использовать глюкозу, то есть сахар крови.
Если состав микрофлоры нарушается, эта система может работать хуже. Такое состояние называют дисбиозом: полезных бактерий становится меньше, а воспалительные сигналы усиливаются.
Почему страдает контроль аппетита
Важную роль играет гипоталамус — участок мозга, который участвует в регуляции голода, насыщения и расхода энергии.
В норме микробные вещества помогают поддерживать сигналы насыщения. Но при ожирении, особенно на фоне питания с избытком жиров, в кровь может попадать больше бактериальных липополисахаридов. Это компоненты стенки бактерий, которые способны запускать воспаление.
Такое воспаление может нарушать чувствительность гипоталамуса к инсулину. В результате мозг хуже распознает сигналы, связанные с насыщением и энергетическим балансом.
Жировая ткань становится источником воспаления
Жировая ткань — это не просто запас энергии. Она выделяет гормоны и воспалительные вещества, влияющие на весь организм.
При дисбиозе и повышенной проницаемости кишечного барьера бактериальные компоненты могут усиливать воспаление в жировой ткани. Это способствует инсулинорезистентности — состоянию, при котором клетки хуже реагируют на инсулин.
На этом фоне в кровь поступает больше свободных жирных кислот и воспалительных молекул. Они могут влиять на мозг и дополнительно нарушать контроль аппетита.
Микрофлора влияет на гормоны сытости
Кишечные бактерии участвуют в регуляции глюкагоноподобного пептида-1 и пептида YY. Это кишечные гормоны, которые усиливают чувство насыщения и помогают регулировать выработку инсулина после еды.
При нарушении микрофлоры уменьшается количество бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты. Из-за этого секреция гормонов сытости может ослабевать, а связь между кишечником и мозгом становится менее точной.
Как это связано с диабетом 2 типа
При сахарном диабете 2 типа ключевую роль играет нарушение действия инсулина. Обзор показывает, что кишечные микробы могут участвовать в этом процессе через воспаление, нарушение кишечного барьера и изменение обмена веществ.
Бактериальные липополисахариды могут попадать через воротную вену в печень и активировать местные иммунные клетки. Это запускает воспалительные реакции, которые мешают нормальной передаче сигнала инсулина в клетках печени.
Похожие процессы могут происходить в мышцах и жировой ткани. В итоге центральные механизмы в мозге и периферические нарушения обмена веществ начинают усиливать друг друга.
Поджелудочная железа тоже вовлечена
Авторы обзора описывают и связь «кишечник — мозг — поджелудочная железа». При нарушении микрофлоры может меняться работа вегетативной нервной системы — той части нервной системы, которая автоматически регулирует внутренние органы.
Это способно усиливать выработку гормона голода грелина и повышать нагрузку на бета-клетки поджелудочной железы. Бета-клетки — это клетки, которые производят инсулин. Если они долго работают с перегрузкой, их функция может снижаться.
Какие подходы к лечению изучаются
Авторы считают перспективными методы, направленные на восстановление нормальной связи между микрофлорой, кишечником и мозгом. Среди них — пребиотики, пробиотики, воздействие на защитные микробные вещества и блокирование вредных воспалительных сигналов.
Но пока это направление остается развивающимся. Эффект таких вмешательств может зависеть от питания, наследственности, исходного состава микрофлоры, стадии болезни и общего обменного состояния человека.
О роли кишечных бактерий в обмене веществ и сердечно-сосудистом риске также можно прочитать в материале «Микробы кишечника и сердце: найдены молекулы, повышающие риск ишемической болезни».
Литература
Ma K., Zhang Q., Hao R., Sun X., Jia J., Li M. The microbiota-gut-brain axis: novel mechanisms and therapeutic frontiers in obesity and type 2 diabetes. npj Biofilms and Microbiomes. 2026.