В 2016 году исследователи из Питтсбургского университета (University of Pittsburgh) доктор Фарзад Эсни (Farzad Esni) и Цзин Ху (Jing Hu) провели эксперимент на мышах, в ходе которого они удалили одну из двух копий гена, кодирующего фермент, называемый киназой фокальной адгезии (FAK). Их интересовала роль FAK в развитии рака поджелудочной железы, но неожиданное открытие повело исследование в совершенно другом направлении.
«Поджелудочная железа выглядела странно, как будто она пыталась восстановиться после повреждения», — комментирует Эсни.
Еще более странно то, что группа клеток поджелудочной железы экспрессировала и инсулин, и амилазу. У нормальных мышей и людей гормон инсулин, регулирующий уровень сахара в крови, вырабатывается бета-клетками, а амилаза, пищеварительный фермент, вырабатывается ацинарными клетками. Функции ацинарных и бета-клеток очень различны.
«Существовало три возможных объяснения того, что мы увидели у мышей-мутантов», — добавляет Эсни. «Это могло быть просто артефактом нашего эксперимента: бета-клетки могли начать вырабатывать амилазу, а ацинарные клетки могли начать вырабатывать инсулин — и это было бы Святым Граалем».
Эсни с соавторами действительно наткнулись на этот Святой Грааль. В новой научной статье, опубликованной в журнале Nature Communications, ученые показывают, что препарат, ингибирующий FAK, который изучался при лечении рака, превращал ацинарные клетки в ацинарные клетки, продуцирующие инсулин (ADIP), и помогал регули