Учёные выяснили причину дисфункции кровеносных сосудов при ожирении

Ожирение — это метаболическое расстройство, связанное с эндотелиальной дисфункцией и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Недавнее исследование, опубликованное в научном журнале Function, изучало механизмы, ответственные за транспортировку и хранение липидов, взаимодействие с жиром в организме и его влияние на метаболические функции.

Секвенирование одноклеточной РНК выявило обогащение механизмов, обрабатывающих жирные кислоты, в кровеносных сосудах и эндотелиальных клетках мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров, что указывает на их особую роль в метаболизме липидов. Фосфорилирование белка щелевого соединения под названием коннексин 43, который участвует в межклеточной коммуникации и регулирует пролиферацию и гибель клеток, увеличилось у мышей и обработанных липидами эндотелиальных клеток.

Эти данные позволяют предположить, что многоклеточная коммуникация, опосредованная коннексином 43, является возможным регулятором функции жировой ткани.

«Это повышенное фосфорилирование каналов и снижение связи [эндотелиальных клеток] с адипоцитами, что приводит к дислипидемии, может быть потенциальным механизмом возникновения эндотелиальной дисфункции при ожирении», — заключают исследовательская группа.

Литература:
Melissa A Luse et al, Endothelial-adipocyte Cx43 mediated gap junctions can regulate adiposity, Function (2024). DOI: 10.1093/function/zqae029