В новом исследовании, опубликованном в журнале Genes and Development, ученые из Центра геномной регуляции (CRG) обнаружили роль гена, который имеет решающее значение для увеличения количества клеток, продуцирующих инсулин, на раннем этапе развития поджелудочной железы. Полученные результаты помогут разработать новые методы лечения заболеваний поджелудочной железы.
Материалы и методы исследования
Исследователи изучили ген фактора транскрипции RE1, также известный как REST, на моделях мышей и рыбок данио, а также на органоидах поджелудочной железы человека.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что REST экспрессируется в эмбриональных клетках-предшественниках поджелудочной железы, а также во взрослых клетках, которые образуют проток поджелудочной железы. Исследователи не обнаружили активности REST в бета-клетках взрослых, вырабатывающих инсулин. Эксперименты с моделями мышей показали, что отключение гена REST на ранней эмбриональной стадии до образования поджелудочной железы привело к удвоению количества клеток, продуцирующих инсулин. Дальнейшие эксперименты с использованием моделей рыбок данио продемонстрировали аналогичные стимулы к образованию бета-клеток.
В будущем модуляторы REST будут играть важную роль в манипуляциях по стимулированию эндокриногенеза в экспериментальных модельных системах или заместительной терапии диабета.
Авторы другого исследования утверждают, что антипаразитарный препарат замедляет рак поджелудочной железы у мышей.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
