В новом исследовании, опубликованном в журнале Circulation, ученые из Оксфордского университета (University of Oxford) обнаружили, что высокий уровень глюкозы в крови «перепрограммирует» стволовые клетки, что приводит к длительному увеличению риска развития атеросклероза.
Материалы и методы исследования
Ученые исследовали различия в лейкоцитах у людей с диабетом 2 типа и без него. Исследователи удалили лейкоциты из образцов крови и вырастили их в среде с нормальным уровнем глюкозы.
Результаты научной работы
Результаты исследования показали, что высокий уровень глюкозы в крови – признак диабета – изменяет стволовые клетки костного мозга, которые затем превращаются в макрофаги. В результате эти макрофаги становятся воспалительными и способствуют развитию атеросклеротических бляшек, которые могут вызвать инфаркт миокарда. Это открытие объясняет, почему люди с диабетом подвергаются повышенному риску сердечного приступа даже после того, как их уровень глюкозы в крови возвращается на прежний уровень, – парадокс, который беспокоил врачей в течение многих лет.
Лейкоциты из образцов крови людей с диабетом 2 типа продемонстрировали сильно преувеличенную воспалительную реакцию по сравнению с клетками людей без этого заболевания. Исследователи также извлекли стволовые клетки из костного мозга мышей с диабетом и без него и трансплантировали их мышам с нормальным уровнем глюкозы в крови. Костный мозг, взятый у мышей с диабетом, «запомнил» воздействие высоких уровней глюкозы, и в результате у мышей, получавших этот костный мозг, образовалось почти вдвое больше атеросклеротических бляшек. Ученые обнаружили, что те, которые развились из стволовых клеток в костном мозге мышей с диабетом, навсегда изменились и стали более воспалительными.
Авторы другого исследования утверждают, что при ожирении глюкоза изнашивает циркадные часы.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
