Витамин D — это не просто привычный всем микроэлемент, а своего рода строительный материал и катализатор множества процессов в организме. Он предшественник гормона кальцитриола, который играет ключевую роль: помогает кишечнику усваивать фосфор и кальций — основы для крепких костей, поддерживает рост клеток, а также отвечает за слаженную работу мышц, нервов и иммунной системы.
Теперь — внимание — учёные впервые в истории, в исследовании, опубликованном в журнале «Frontiers in Endocrinology», выявили, что ген с замысловатым названием SDR42E1 отвечает за сам процесс захвата витамина D из кишечника и его дальнейшее преобразование.
Это открытие таит в себе множество перспектив, включая более точечные методы лечения рака и заболеваний, вызванных сбоями иммунитета.
Поломка на генном уровне
Джордж Нимер (Georges Nemer), научный сотрудник и заместитель декана по исследованиям в Колледже здоровья и наук о жизни при Университете Хамада бин Халифа (University College of Health and Life Sciences, Hamad Bin Khalifa University, Катар), руководил этим проектом. Он пояснил, что блокировка работы SDR42E1 может избирательно остановить рост раковых клеток — весьма важный момент, который стоит не игнорировать.
Команда натолкнулась на эту идею, опираясь на более ранние работы, где нашли мутацию гена SDR42E1, расположенного на 16-й хромосоме. Эта мутация “обрезала” белок, делая его нефункциональным, что связано с дефицитом витамина D.
Чтобы проверить это, учёные использовали методику редактирования генов CRISPR/Cas9 и “выключили” активную версию SDR42E1 в клеточной линии HCT116 — клетках колоректального рака. Обычно эти клетки активно экспрессируют этот ген, намекая на его важность для выживания.
После мутации жизнеспособность раковых клеток упала почти на 53%. При этом, более 4600 генов, зависящих от SDR42E1, изменили свою активность. Многие из них связаны с раковыми процессами и метаболизмом холестерина — что вполне логично, учитывая роль SDR42E1 в выработке кальцитриола.
Получается, что глушение этого гена может уничтожать раковые клетки, при этом не вредя нормальным тканям.
Два лика одной медали: и угасить, и зажечь
Как подчеркнула соавтор работы, профессор Нагам Нафиз Хенди (Nagham Nafiz Hendi) из Средневосточного университета (Middle East University, Амман, Иордания), результаты дают новый толчок для развития точной онкологии, хотя для перехода к клиническому применению понадобится немало времени и проверок.
Однако тут не всё однозначно: SDR42E1, похоже, работает как двусторонний меч. Поднимая активность этого гена локально — скажем, с помощью генетических технологий — можно улучшить пользу кальцитриола, а значит — потенциал витамина D для здоровья.
«Поскольку SDR42E1 участвует в метаболизме витамина D, мы можем нацелиться на него и при других болезнях, где витамин D играет регуляторную роль», — добавил Нимер (Nemer).
И да, исследования показывают, что этот гормон может снижать риски рака, болезней почек, аутоиммунных и метаболических нарушений. Но тут важна осторожность: долгое влияние SDR42E1 на баланс витамина D — ещё не до конца изучено.
Литература:
SDR42E1 modulates vitamin D absorption and cancer pathogenesis: insights from an in vitro model, Frontiers in Endocrinology (2025). DOI: 10.3389/fendo.2025.1585859
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;
