Бактерии, живущие в кишечнике, ингибируют (тормозят) молекулу, которая ограничивает количество всасываемого жира, увеличивая прибавку в весе у мышей, получавших диету с высоким содержанием сахара и жиров, сообщают исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета (UT Southwestern Medical Center).
Практическая значимость работы
Результаты, опубликованные в научном журнале Science, могут в конечном итоге привести к новым способам борьбы с ожирением, диабетом и недоеданием — проблемами со здоровьем, от которых страдают сотни миллионов людей во всем мире.
«Мы знаем, что существуют большие различия в составе кишечного микробиома у худых и тучных мышей, а также у худых и тучных людей. Вопрос, который мы пытаемся решить, заключается в том, вызывает ли наш микробиом метаболические изменения, способствующие ожирению, и если да, то каковы молекулярные причины этого? Это исследование рисует часть этой картины», — комментирует Лора Хупер (Lora Hooper), профессор и заведующий кафедрой иммунологии.
Доктор Хупер руководила исследованием совместно с Юхао Ваном (Yuhao Wang), научным сотрудником лаборатории Хупера, который сейчас является преподавателем в Чжэцзянском университете (Zhejiang University) в Ханчжоу, Китай.
Исследователи давно знали, что «чистые от микробов» мыши, у которых нет кишечного микробиома и которые содержатся в стерильных колониях, как правило, более худые, чем мыши с кишечными микробами, особенно когда их кормят западной диетой с высоким содержанием сахара и жиров. В поисках причин, ученые использовали секвенирование РНК, чтобы сравнить экспрессию генов в тонком кишечнике мышей, свободных от микробов, и их «обычных» аналогов с типичными кишечными бактериями.
Исследовательская группа сосредоточилась на гене Snhg9, который производит длинную некодирующую РНК, функция которой была неизвестна. Серия экспериментов показала, что молекула РНК, продуцируемая Snhg9, связывается с белком CCAR2, запуская молекулярный каскад, который предотвращает поглощение пищевых жиров клетками, выстилающими кишечник. Дополнительное исследование показало, что клетки кишечника, продуцирующие эту РНК, снижали ее синтез, когда они были предупреждены о присутствии кишечных микробов через петлю обратной связи, управляемую иммунной системой.
У мышей, свободных от микробов, и мышей, генетически измененных для производства дополнительной РНК Snhg9, процесс, запущенный этой молекулой, защищал их от ожирения, даже на диете западного типа. Дополнительные тесты показали, что эти животные не усваивали столько пищевых жиров, сколько мыши дикого типа. Однако мыши, у которых генетически изменено отсутствие Snhg9, набирали лишний вес на диете с высоким содержанием сахара и жиров, даже когда их кишечные микробы были уничтожены антибиотиками.
В совокупности результаты, которые следуют за статьей 2017 года, проведенной под руководством доктора Хупер и Вана, которые определили молекулярный «ускоритель» всасывания и метаболизма липидов, помогают разгадать загадку того, как микробиом регулирует метаболизм в организмах-хозяевах. Это открытие может в конечном итоге привести к созданию способов манипулирования этим взаимодействием для предотвращения или лечения метаболических заболеваний. Например, сказала доктор Хупер, исследователи в конечном итоге смогут лечить недостаточность питания, ингибируя Snhg9, или ожирение, имитируя функцию Snhg9 с помощью фармацевтических препаратов.
Авторы другого исследования утверждают, что кишечные бактерии могут уменьшить вредное воздействие никотина на печень.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
