Гепатит и другие патологии могут привести к фиброзу печени — необратимому уплотнению тканей органа. В таких случаях трансплантация печени часто остается единственным эффективным методом лечения. Однако последние исследования в Лос-Анджелесе предлагают новый подход к борьбе с этим заболеванием.

Открытие генетического пути

Ученые обнаружили генетический путь, который, по их мнению, может стать целью для разработки новых лекарственных препаратов. Три гена, участвующих в фиброзном процессе, — FOXM1, MAT2A и MAT2B — играют ключевую роль в развитии заболевания.

Роль генов в фиброзе печени

FOXM1

Ген FOXM1, присутствующий в гепатоцитах, может вызывать рак печени, воспаление и фиброз при своей сверхактивности.

MAT2A и MAT2B

Гены MAT2A и MAT2B активны в звездчатых клетках печени, которые также играют важную роль в фиброзном процессе.

Механизмы взаимодействия генов

Белки, кодируемые этими генами, взаимодействуют внутри клеток печени и могут влиять на соседние клетки через внеклеточные везикулы. Эти белки стимулируют друг друга, что приводит к воспалению печени и фиброзу.

Экспериментальные данные

Лабораторные исследования на мышах

Группа ученых под руководством доктора Шелли Лу вызвала воспаление и фиброз печени у лабораторных мышей. Затем они ввели мышам вещество FDI-6, которое блокирует белок, вырабатываемый геном FOXM1.

Цирроз печени: новые перспективы в лечении

Терапия FDI-6 не только остановила дальнейшее развитие фиброза, но и, по-видимому, обратила вспять некоторые фиброзные рубцы на тканях печени мышей.

Перспективы лечения

Хотя результаты обнадеживают, необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы определить, могут ли методы лечения, подобные FDI-6, быть эффективными для людей. Тем не менее, общие черты в генетическом профиле мышей и людей указывают на потенциальную применимость этих подходов.

Заключение

Открытие генетического пути, связанного с фиброзом печени, открывает новые возможности для разработки эффективных методов лечения этого заболевания. Результаты лабораторных исследований на мышах показывают, что блокирование определенных белков может остановить и даже обратить вспять фиброзный процесс. Однако для подтверждения этих результатов и их применения к людям необходимы дальнейшие исследования.

Литература:
Bing Yang et al, The role of forkhead box M1-methionine adenosyltransferase 2 A/2B axis in liver inflammation and fibrosis, Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-52527-8